Задумывались ли вы когда-нибудь о том, почему у детей при их очень подвижном образом жизни и многочисленными падениями и травмами редко случаются переломы. Дело в том, что в первые годы жизни кость состоит из достаточно упругого вещества. Именно такое строение костной ткани у детей позволяет им уберечься от переломов. С возрастом это упругое вещество постепенно превращается в полноценную кость путем его оссификации («окостенения»). Кость взрослого человека приобретает уникальную структуру, необходимую для ряда очень важных и жизненно необходимых функций.
Все кости нашего организма образуют скелет, выполняющий опорную функцию. За счет подвижного сочленения костей между собой суставов достигается двигательная функция. Кости образуют "вместилища" для внутренних органов, обеспечивая защитную функцию (например, черепная коробка защищает от повреждений головной мозг). Кроме того, внутри костей располагается костный мозг, продуцирующий основные клетки крови, выполняя метаболическую функцию.
По строению выделяют внешнюю кортикальную (или компактную) кость, которая составляет около 80% всего скелета человека, и внутреннюю трабекулярную (или губчатую) кость.
Благодаря этому обеспечивается оптимальная механическая функция скелета в целом и уменьшается масса костей. Трабекулярная кость состоит из костных пластинок, так называемых "костных балок". Между балками трабекулярной кости, формирующими густую сеть, располагается миелоидный костный мозг. По массе губчатая кость составляет лишь 20% всего скелета, однако за счет сетчатой структуры поверхность ее очень велика, поэтому и минеральный обмен в губчатой кости более активен. Преимущественно из губчатой кости состоят позвонки, шейка бедра, дистальный (прилегающий к кисти) отдел лучевой кости; преимущественно кортикальной костью образованы плечевая кость, кости голени, бедренная кость.
В состав костной ткани входит три вида клеток: остеобласты (клетки, участвующие в образовании новой костной ткани), остеокласты (клетки, разрушающие кость) и остеоциты (клетки-координаторы, обеспечивающие связь между остеобластами и остеокластами). Кость на одну треть состоит из органических веществ (белкового матрикса) и на две трети из минеральной части. Почти 90% матрикса составляет белок коллаген, который по своей структуре напоминает веревку и обеспечивает силу при натяжении. Минеральная часть кости представлена кристаллами гидроксиапатита, располагающимися внутри или между коллагеновыми волокнами. В основном кристаллы состоят из нерастворимых солей кальция.
Ребенок появляется на свет с невысокой костной массой. По мере роста костная масса увеличивается и достигает максимума в среднем к 25 годам, причем у женщин пик костной массы приходится на более молодой возраст, чем у мужчин. Далее наступает так называемая фаза "плато", когда костная ткань поддерживается на постоянном уровне, а затем, после 50-55 лет и в течение всей дальнейшей жизни идет физиологический процесс потери костной массы, составляющий до 1-2% в год, обозначаемый как возрастная костная атрофия. В период менопаузы скорость потери костной массы может значительно возрасти - до 35% в год. Таким образом, общая потеря массы костной ткани может составить 3040% пиковой у женщин и 2030% - у мужчин. Снижение массы кортикальной кости начинается позже и протекает медленнее, тогда как уменьшение массы трабекулярной кости может начинаться раньше и протекать значительно быстрее.
Долгое время существовало мнение, что костная ткань очень инертна. На самом деле эта система достаточно динамична. В норме кортикальная и губчатая кость находятся в процессе постоянного развития и обновления. Под воздействием остеокластов происходит разрушение, "рассасывание" старой кости. Затем на том же самом месте остеобласты начинают вырабатывать белковые вещества, из которых состоит кость. Этот белковый каркас пропитывается солями кальция и приобретает прочность, то есть образуется новая костная ткань. Данный процесс называется ремоделированием. Он необходим для восстановления микроповреждений с целью сохранить механическую прочность, что позволяет обновлять от 2 до 10% скелета в год. У взрослого здорового человека количество разрушенной кости равно количеству вновь образовавшейся кости. При заболеваниях костей этот баланс нарушается, и процесс разрушения костной ткани начинает преобладать над костеобразованием.
В норме костный обмен заключается в сопряженности и сбалансированности формирования и резорбции (рассасывания) костной ткани, а также в адекватной минерализации вновь образовавшейся кости солями гидроксиаппатита кальция. Контроль над этими процессами осуществляют главным образом гормоны, оказывающие системный эффект: паратиреоидный гормон, витамин Д3 (или Д-гормон) и, возможно, кальцитонин (один из гормонов, вырабатываемых щитовидной железой). Основная задача паратиреоидного гормона - поддерживать содержание кальция в крови на постоянном уровне. Как только концентрация кальция в крови снижается, сразу же повышается выработка паратиреоидного гормона в околощитовидных железах, и он начинает "вымывать" кальций из костей, приводя к снижению плотности костной ткани, а при длительном дефиците кальция - к остеопорозу. Кальцитонин, напротив, отвечает за снижение кальция в крови при его высоком уровне. Он способствует переходу избытка кальция в костную ткань, подавляет процессы разрушения костной ткани. Витамин Д усиливает всасывание кальция в кишечнике и уменьшает его выведение через почки, способствуя насыщению организма кальцием и укреплению костей.
Таким образом, уникальная структура кости позволяет противостоять механическим воздействиям и не ломаться. Вместе с тем, как это не парадоксально, механическое воздействие просто необходимо для дальнейшего обновления костной ткани. Стимулятором для ремоделирования кости являются электрические импульсы, которые улавливаются высокоспецифичными клетками - остеоцитами, располагающимися в толще кости. В природе этот эффект известен под названием пьезоэлектрический. Если бы кость постоянно не испытывала механическую нагрузку, то она бы стала очень ломкой. Иными словами, без нагрузок на скелет костная ткань не могла бы правильно развиваться.
Остеопороз, развивающийся у людей из-за отсутствия нагрузок на скелет, мы называем иммобилизационным. Наиболее хорошо известен иммобилизационный остеопороз после наложения гипсовых повязок для лечения переломов периферических костей. Наглядным примером иммобилизационного остеопороза является остеопороз у космонавтов, которые за несколько месяцев пребывания в условиях невесомости теряют значительное количество костной массы. Иммобилизационный остеопороз развивается у людей, длительное время пребывающих в постели в силу различных обстоятельств: тяжелых соматических заболеваний (инсульт, инфаркт), переломов нижних конечностей, заболеваний опорно-двигательного аппарата.
При остеопорозе уменьшается количество как органических веществ, образующих белковый каркас, так и минеральных, в первую очередь солей гидроксиаппатита кальция.
Морфологическим проявлением остеопороза является снижение общего объема костной ткани. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются, решетчатая система балок становится нежнее и частично прерывается. Костные балки, истончаясь, рассасываются, расстояния между ними увеличиваются, что ведет к увеличению внутреннего костно-мозгового пространства. В отличие от возрастной атрофии при остеопорозе в большинстве случаев отсутствуют приспособительные компенсаторные процессы в виде утолщения остаточных балок. В кортикальной кости также происходит процесс истончения, но эти изменения развиваются медленнее. В связи с этим остеопороз в первую очередь развивается в костях, в которых содержание губчатого вещества выше - в позвонках, шейке бедра, области вертелов, дистальном отделе лучевой кости.
Руководитель Городского консультативно-диагностического центра профилактики остеопороза
Евгений Германович Зоткин, д.м.н., профессор.
Все кости нашего организма образуют скелет, выполняющий опорную функцию. За счет подвижного сочленения костей между собой суставов достигается двигательная функция. Кости образуют "вместилища" для внутренних органов, обеспечивая защитную функцию (например, черепная коробка защищает от повреждений головной мозг). Кроме того, внутри костей располагается костный мозг, продуцирующий основные клетки крови, выполняя метаболическую функцию.
По строению выделяют внешнюю кортикальную (или компактную) кость, которая составляет около 80% всего скелета человека, и внутреннюю трабекулярную (или губчатую) кость.
Благодаря этому обеспечивается оптимальная механическая функция скелета в целом и уменьшается масса костей. Трабекулярная кость состоит из костных пластинок, так называемых "костных балок". Между балками трабекулярной кости, формирующими густую сеть, располагается миелоидный костный мозг. По массе губчатая кость составляет лишь 20% всего скелета, однако за счет сетчатой структуры поверхность ее очень велика, поэтому и минеральный обмен в губчатой кости более активен. Преимущественно из губчатой кости состоят позвонки, шейка бедра, дистальный (прилегающий к кисти) отдел лучевой кости; преимущественно кортикальной костью образованы плечевая кость, кости голени, бедренная кость.
В состав костной ткани входит три вида клеток: остеобласты (клетки, участвующие в образовании новой костной ткани), остеокласты (клетки, разрушающие кость) и остеоциты (клетки-координаторы, обеспечивающие связь между остеобластами и остеокластами). Кость на одну треть состоит из органических веществ (белкового матрикса) и на две трети из минеральной части. Почти 90% матрикса составляет белок коллаген, который по своей структуре напоминает веревку и обеспечивает силу при натяжении. Минеральная часть кости представлена кристаллами гидроксиапатита, располагающимися внутри или между коллагеновыми волокнами. В основном кристаллы состоят из нерастворимых солей кальция.
Ребенок появляется на свет с невысокой костной массой. По мере роста костная масса увеличивается и достигает максимума в среднем к 25 годам, причем у женщин пик костной массы приходится на более молодой возраст, чем у мужчин. Далее наступает так называемая фаза "плато", когда костная ткань поддерживается на постоянном уровне, а затем, после 50-55 лет и в течение всей дальнейшей жизни идет физиологический процесс потери костной массы, составляющий до 1-2% в год, обозначаемый как возрастная костная атрофия. В период менопаузы скорость потери костной массы может значительно возрасти - до 35% в год. Таким образом, общая потеря массы костной ткани может составить 3040% пиковой у женщин и 2030% - у мужчин. Снижение массы кортикальной кости начинается позже и протекает медленнее, тогда как уменьшение массы трабекулярной кости может начинаться раньше и протекать значительно быстрее.
Долгое время существовало мнение, что костная ткань очень инертна. На самом деле эта система достаточно динамична. В норме кортикальная и губчатая кость находятся в процессе постоянного развития и обновления. Под воздействием остеокластов происходит разрушение, "рассасывание" старой кости. Затем на том же самом месте остеобласты начинают вырабатывать белковые вещества, из которых состоит кость. Этот белковый каркас пропитывается солями кальция и приобретает прочность, то есть образуется новая костная ткань. Данный процесс называется ремоделированием. Он необходим для восстановления микроповреждений с целью сохранить механическую прочность, что позволяет обновлять от 2 до 10% скелета в год. У взрослого здорового человека количество разрушенной кости равно количеству вновь образовавшейся кости. При заболеваниях костей этот баланс нарушается, и процесс разрушения костной ткани начинает преобладать над костеобразованием.
В норме костный обмен заключается в сопряженности и сбалансированности формирования и резорбции (рассасывания) костной ткани, а также в адекватной минерализации вновь образовавшейся кости солями гидроксиаппатита кальция. Контроль над этими процессами осуществляют главным образом гормоны, оказывающие системный эффект: паратиреоидный гормон, витамин Д3 (или Д-гормон) и, возможно, кальцитонин (один из гормонов, вырабатываемых щитовидной железой). Основная задача паратиреоидного гормона - поддерживать содержание кальция в крови на постоянном уровне. Как только концентрация кальция в крови снижается, сразу же повышается выработка паратиреоидного гормона в околощитовидных железах, и он начинает "вымывать" кальций из костей, приводя к снижению плотности костной ткани, а при длительном дефиците кальция - к остеопорозу. Кальцитонин, напротив, отвечает за снижение кальция в крови при его высоком уровне. Он способствует переходу избытка кальция в костную ткань, подавляет процессы разрушения костной ткани. Витамин Д усиливает всасывание кальция в кишечнике и уменьшает его выведение через почки, способствуя насыщению организма кальцием и укреплению костей.
Таким образом, уникальная структура кости позволяет противостоять механическим воздействиям и не ломаться. Вместе с тем, как это не парадоксально, механическое воздействие просто необходимо для дальнейшего обновления костной ткани. Стимулятором для ремоделирования кости являются электрические импульсы, которые улавливаются высокоспецифичными клетками - остеоцитами, располагающимися в толще кости. В природе этот эффект известен под названием пьезоэлектрический. Если бы кость постоянно не испытывала механическую нагрузку, то она бы стала очень ломкой. Иными словами, без нагрузок на скелет костная ткань не могла бы правильно развиваться.
Остеопороз, развивающийся у людей из-за отсутствия нагрузок на скелет, мы называем иммобилизационным. Наиболее хорошо известен иммобилизационный остеопороз после наложения гипсовых повязок для лечения переломов периферических костей. Наглядным примером иммобилизационного остеопороза является остеопороз у космонавтов, которые за несколько месяцев пребывания в условиях невесомости теряют значительное количество костной массы. Иммобилизационный остеопороз развивается у людей, длительное время пребывающих в постели в силу различных обстоятельств: тяжелых соматических заболеваний (инсульт, инфаркт), переломов нижних конечностей, заболеваний опорно-двигательного аппарата.
При остеопорозе уменьшается количество как органических веществ, образующих белковый каркас, так и минеральных, в первую очередь солей гидроксиаппатита кальция.
Морфологическим проявлением остеопороза является снижение общего объема костной ткани. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются, решетчатая система балок становится нежнее и частично прерывается. Костные балки, истончаясь, рассасываются, расстояния между ними увеличиваются, что ведет к увеличению внутреннего костно-мозгового пространства. В отличие от возрастной атрофии при остеопорозе в большинстве случаев отсутствуют приспособительные компенсаторные процессы в виде утолщения остаточных балок. В кортикальной кости также происходит процесс истончения, но эти изменения развиваются медленнее. В связи с этим остеопороз в первую очередь развивается в костях, в которых содержание губчатого вещества выше - в позвонках, шейке бедра, области вертелов, дистальном отделе лучевой кости.
Руководитель Городского консультативно-диагностического центра профилактики остеопороза
Евгений Германович Зоткин, д.м.н., профессор.
