Одним из аспектов деятельности любого кафедрального коллектива является проведение клинических разборов сложных для диагностики и лечения случаев. Один из таких случаев — случай заболевания у пациентки с неуточненным опухолеподобным гигантским образованием брюшной полости, обтурирующим просвет толстой кишки, прорастающим и компримирующим внутренние органы, был представлен на совместный клинический разбор врачебных коллективов Международной клиники «MEDEM» и кафедры госпитальной терапии Медицинского факультета СПбГУ.
В клиническом разборе принимали участие медицинский директор Международной клиники «MEDEM» профессор А. А. Стрельников, главный хирург Международной клиники «MEDEM» доктор А. А. Козинец, оперировавший пациентку, профессор кафедры госпитальной терапии Медицинского факультета СПбГУ Е. В. Евсюкова, коллективы кафедры и клиники, интерны и ординаторы кафедры. Разбор провел заведующий кафе дрой госпитальной терапии, глав ный терапевт Международной клиники «MEDEM» доктор А. Г. Обрезан. Презентацию клинического случая и основные материалы разбора подготовила и доложила врач–ординатор Д. В. Родионова.
Пациентка Е., 34 лет, поступила с целью обследования и лечения в Международную клинику «MEDEM» 16. 01. 2006 г. с жалобами на периодические боли около пупка, сопровождающиеся ощущением «вздутия живота». Кроме того, больную беспокоили общая слабость, отсутствие стула в течение 10 дней, тенезмы и тяжесть в нижних отделах живота.
Из анамнеза известно, что на фоне полного здоровья впервые в сентябре 2005 г. у пациентки появились приступообразные боли в эпигастральной области, в правом подреберье и вокруг пупка. При этом наблюдались тошнота и однократно рвота. Больная связывала симптомы с погрешностью в диете. При ультразвуковом обследовании органов брюшной полости были выявлены конкременты в желчном пузыре. Результаты фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) показали признаки фолликулярного антрального (гиперпластического) гастрита, дуоденогастральный рефлюкс, вторичный дуоденит, недостаточность кардиального отдела пищевода. В анализе крови отмечено повышение уровня билирубина до 18 ммоль/л, снижение уровня гемоглобина до 106 г/л, нейтрофилёз (до 82,4%). На основании клинической картины и результатов обследования пациентке был поставлен диагноз: желчнокаменная болезнь, хронический гастродуоденит, обострение хронического холецисто-панкреатита. В стационаре ей проведена дезинтоксикационная, антибактериальная (Таваник 500 мг №4, Метронидазол 500 мг №4 внутривенно), спазмолитическая, антисекреторная (Омепразол 40 мг внутривенно, Октреотид 0,1 мг №3 подкожно), антиферментная (Контрикал) терапия с положительным эффектом. Больная была выписана, ей рекомендована лапароскопическая холецистэктомия.
В течение последующих двух месяцев пациентка чувствовала себя удовлетворительно. Однако с декабря 2005 г. стала отмечать нарастание общей слабости. В январе 2006 г. появились тянущие боли в левой поясничной области, затем схваткообразные боли в области пупка, усиливающиеся при дефекации. С этого же времени стали беспокоить запоры, появилось ощущение «вздутия живота», уменьшилось количество каловых масс. В течение 10 дней до госпитализации наблюдалось отсутствие стула, при этом сохранялось отхождение газов.
Изучение анамнеза жизни показало, что во время первой беременности пациентка перенесла острый пиелонефрит. После родов ей была установлена внутриматочная спираль (ВМС), но через 5 лет возникла повторная беременность, закончившаяся искусственным абортом. После этого выявлена эрозия шейки матки, проведено лечение, вновь установлена ВМС и больше в течение 7 лет пациентка гинеколога не посещала.
Выяснено, что пациентка перенесла инфекционный гепатит А, имеет отягощенную наследственность (сахарный диабет у матери) и длительную никотиновую интоксикацию (5 пачка/лет).
При объективном обследовании состояние пациентки было расценено как удовлетворительное. Обращала на себя внимание лишь незначительная болезненность при пальпации вокруг пупка. В левой подвздошной области пальпаторно определялось опухолевидное образование, вероятно состоящее из комплекса спаянных между собой органов: сигмовидной кишки, матки. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не обнаружено.
Данные лабораторных и инструментальных исследований
Клинический анализ крови: эритроциты — 4,22х1012/л, гемоглобин — 97г/л, гематокрит — 29,5%, тромбоциты — 357х109/л, лейкоциты — 9,3х109/л, нейтрофилы — 82,4%, лимфоциты — 12,5%, моноциты — 4,8%, эозинофилы – 0,35%, базофилы — 0, СОЭ — 60 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин — 10,2 ммоль/л, АЛТ — 8,4 ед, АСТ — 8,9 ед, общий белок — 73,6 г/л, креатинин — 53 ммоль/л, мочевина — 2, 57 ммоль/л, глюкоза — 4,95 ммоль/л, амилаза — 36,9 ед/л, липаза — 21,2 ед/л.
Из анализов крови видно наличие у пациентки нормохромной анемии и признаков воспалительного процесса (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилёз).
Общий анализ мочи — без патологических изменений.
УЗИ органов брюшной полости выявило лишь эхографические признаки хронического калькулёзного холецистита, левостороннего сальпингооофорита.
УЗИ органов малого таза: в области дна матки узел неоднородной структуры величиной 14х14 см (миома матки?). Аномальное расположение ВМС (в цервикальном канале). Над верхним полюсом левого яичника без четкой связи с ним лоцируется анэхогенная жидко-стная структура округлой формы, без капсулы, с однородным содержимым, величиной 22х23 мм. Рядом с яичником располагается конгломерат(105х67 мм), в который вовлечены значительно расширенная, заполненная гиперэхогенным содержимым петля кишечника и окружающие ткани. В структуре конгломерата в межкишечном пространстве определяется небольшое количество жидкости. При ЦДК васкуляризация в этой зоне не определяется. Данные УЗИ не позволяют исключить опухолевое образование толстого кишечника.
Анализ на онкомаркеры: раково-эмбриональный антиген составил 0,35 ng/ml при норме для курящих женщин 0,42–4,8 ng/ml.
Бактериологическое исследование мазка из цервикального канала матки не выявило патогенной микрофлоры, обнаружена M. Hominis с помощью метода ПЦР.
На основании результатов проведенных исследований было высказано предположение о наличии у пациентки опухоли толстой кишки, которая является причиной болевого синдрома, нарушения пассажа каловых масс по кишечнику, диспептического и анемического синдромов. В связи с этим больной было проведено обследование желудочно-кишечного тракта:
— ФГДС. Поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Недостаточность кардии. Хелпил-тест положительный.
— Колоноскопия. Эндоскоп проведен до 40 см. На этом уровне просвет толстой кишки сужен за счет перегиба кишки вокруг своей оси. При попытке провести эндоскоп в вышележащие отделы отмечается повышенная ранимость слизистой. На осмотренном участке слизистая не изменена. Долихосигма с явлениями перекрута вокруг своей оси? Показана ирригоскопия.
— МРТ органов малого таза. МР–картина объемного патологического образования, вероятно, исходящего из сигмовидной кишки.
— Комплексное рентгеноультразвуковое исследование толстой кишки. При ретроградном введении бариевой взвеси контрастируется лишь прямая и часть сигмовидной кишки. На расстоянии 30–35 см происходит практически полное сужение канала кишки, который контрастируется фрагментарно (рис. 1).
Рис. 1. Данные ирригоскопии.
Проксимальнее суженного места кишки бариевая взвесь не поступает. Обрыв просвета кишки уступообразный, частично виден дефект наполнения. Обращает внимание поворот кишки вокруг оси. Более проксимальные отделы толстой кишки не расширены.
При УЗИ в этой области находится конгломерат опухоли и лимфоузла с общими размерами (включая увеличенный лимфоузел) 10х7 см. Опухоль неоднородна. Не исключается, что опухоль имеет скиррозный рост в стенке толстой кишки. По УЗИ симптомам опухоль с признаками злокачественного роста. Заключение: Опухоль брюшной полости с поражением толстой (сигмовидной части) кишки. По рентгеноультразвуковым признакам опухоль имеет признаки злокачественного роста: рак толстой кишки или неорганная опухоль с прорастанием в толстую кишку. Сужение кишки усиливается поворотом ее вокруг собственной оси.
Таким образом, на основании анамнеза, клинической картины заболевания и результатов инструментальных исследований у больной диагностирован рак ректосигмоидного изгиба толстой кишки с развитием хронической толстокишечной непроходимости. Рекомендовано оперативное лечение.
25.01.06 г. больной проведено оперативное лечение, включающее гистерэктомию, резекцию сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекцию большого сальника, подвздошной кишки и аппендэктомию. Во время проведения срединной лапаротомии был обнаружен каменистой плотности смещаемый конгломерат, состоящий из матки с придатками, ректосигмоидного изгиба толстой кишки, петли подвздошной кишки, аппендикса. В центре конгломерата — левые придатки матки. (рис. 2)
Рис. 2. Интраоперационные данные.
Указанный конгломерат органов был удален, вид макропрепарата представлен на рисунке 3.
Рис. 3. Макропрепарат удаленного опухолевидного конгломерата.
В брыжейке петли тонкой кишки — пять плотных лимфатических узлов величиной до 1,5 см. В желчном пузыре имелись 2 конкремента до 1 см. Остальные отделы кишечника, мочевой пузырь, почки не изменены.
Послеоперационный диагноз: рак левого яичника IV ст., (T4N3Mх), прогрессирующая толстокишечная непроходимость. Состояние после гистерэктомии, обструктивная резекция сигмовидного и прямого отделов толстой кишки, резекции большого сальника, резекции подвздошной кишки, аппендэктомии. После операции переведена в ОРИТ. В раннем послеоперационном периоде больную беспокоили боли в послеоперационной ране, субфебрилитет, общая слабость, сохраняются диспепсические явления (тошнота, рвота), тенденция к анеминизации. Проведено однократное переливание одногруппной крови в связи с постгеморрагической анемией. На 3–и сутки пациентка переведена в палату стационара. На 5–е сутки после операции при объективном исследовании выявлено ослабление дыхания справа в нижних отделах легкого. Там же определен коробочный звук при перкуссии. Выполнена рентгенография ОРК в двух проекциях, верифицирован пристеночный правосторонний пневмоторакс. Выполнена пункция и эвакуация пневмоторакса. Дренаж из плевральной полости удален на следующие сутки.
Динамика анализов крови в пред– и послеоперационном периодах представлена в таблицах 1 и 2.
Таблица 1. До– и послеоперационная динамика клинического анализа крови
Таблица 2. Пред– и послеоперационная динамика биохимического анализа крови
Послеоперационная динамика общего анализа мочи характеризовалась персистенцией инфекции мочевыводящих путей и представлена в таблице 3.
Таблица 3. Послеоперационная динамика общего анализа мочи
Гистологическое исследование толстой кишки позволило заключить, что слизистая толстой кишки типового строения, с типичным эпителием желез, сохранением количества бокаловидных клеток, умеренной мононуклеарной клеточной инфильтрацией, с очаговым наличием фолликулоподобных структур, без примеси нейтрофильных гранулоцитов, неравномерно выраженным полнокровием стромального компонента в сочетании с отёком, микроскопическими фокусами расстройств кровообращения — кровоизлияниями (рис. 4). Признаков наличия опухолевого роста не обнаружено.
Рис. 4. Гистологическое исследование толстой кишки.
Гистологическое исследование окружающих тканей толстой кишки показало, что серозная оболочка толстой кишки серо-розового цвета с очаговой тускловатостью, выраженным неравномерным кровенаполнением. Жировая клетчатка брыжейки толстой кишки на разрезе жирового вида, дольчатая, местами с наличием нечетко очерченных, чуть уплотненных белесоватых участков с желтоватым оттенком, размерами 0,5–1,5 см, без четких границ с окружающей жировой тканью, местами волокнистого вида. Заключение: жировая клетчатка брыжейки с признаками хронического пролиферативного воспаления, с выраженным очаговым обострением, местами по типу гнойного, с выраженным диффузноочаговым фиброзом, с формированием полей фиброзной ткани, наличием грануляционной ткани на различных этапах развития, полнокровие сосудистого русла, неравномерно выраженными дистрофическими изменениями.
Результаты гистологического исследования показали, что опухолевидное образование состоит из левого яичника и маточной трубы, плотно спаяно со стенкой толстой кишки и окружающими тканями. Ткань яичника с признаками хронического оофорита, гнойного воспаления (рис. 5).
Рис. 5. Гистологическое исследование опухолевидного образования (в препарате яичник с признаками воспаления).
Резко выражен фиброз ткани яичника и окружающих его мягких тканей, имеются участки молодой грануляционной ткани. Среди масс воспалительного фибринозно-гнойного экссудата обнаружены базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба (актиномицеты) (рис. 6).
Рис. 6. Базофильные микробные колонии, напоминающие друзы лучистого гриба – актиномицеты.
Имеются признаки адгезивного гнойного сальпингита. При гистологическом исследовании фрагментов тонкой, толстой кишки, червеобразного отростка, лимфатических узлов признаков опухолевого роста не обнаружено. При этом имелась картина хронического пролиферативного воспаления с выраженным очаговым гнойным воспалением. Кроме того, наблюдались выраженный диффузный фиброз, имелось разрастание грануляционной ткани, полнокровие сосудистого русла и неравномерно выраженные дистрофические изменения.
Таким образом, только результаты гистологического исследования опухолевидного образования позволили поставить окончательный диагноз «Актиномикоз органов малого таза» и провести специфическую антибактериальную терапию данного заболевания.
Окончательный диагноз был сформулирован таким образом:
• Основного заболевания:
Актиномикоз. Воспалительный инфильтрат малого таза. Операции: гистерэктомия, обструктивная резекция сигмовидной и прямой кишки, резекции большого сальника, резекция тонкой кишки, аппендэктомия, установка подключичного катетера.
• Осложнений основного заболевания:
Прогрессирующая толстокишечная непроходимость.
Правосторонний пневмоторакс.
• Сопутствующих заболеваний:
Анемия микроцитарная, гипохромная, смешанного генеза, средней степени тяжести.
ЖКБ, хронический калькулезный холецистит.
Абдоминальный актиномикоз — это хроническое воспалительное заболевание органов брюшной полости и малого таза у женщин, вызванное условно патогенными грамположительными бактериями рода Actinomyces, которые, размножаясь, образуют разрастания, похожие на мицелий. Для данной инфекции характерно гранулематозное воспаление с образованием абсцессов, гнойных полостей, множественных свищевых ходов с последующим фиброзированием тканей (1, 2).
Актиномицеты входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, желудочно–кишечного тракта (преимущественно в слепой кишке, аппендиксе), гениталий и встречаются в окружающей среде: в воздухе, почве, на растениях. Основной, наиболее патогенный возбудитель актиномикоза A. israelii входит в состав нормальной микрофлоры полости рта (3).
В настоящее время выделяют четыре основные клинические формы заболевания: челюстно–лицевую, торакальную абдоминальную и актиномикоз ЦНС в виде абсцессов головного мозга (4, 5, 6). Описана диссеминированная форма актиномикотической инфекции с поражением дыхательной и центральной нервной системы (7).
Актиномикоз органов брюшной полости и аноректальной области обычно связан с острой перфорацией внутренних органов (аппендицитом, дивертикулитом, криптитом, различными язвенными поражениями) и осложненным течением послеоперационно-го периода (8).
Развитие актиномикоза гениталий многими авторами объясняется вторичным поражением в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза эндогенным путем (гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный пути и per continui–tatem). Кроме того, возможна восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи наружных половых органов.
Факторами риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин являются не только одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, парадонтоз, осложнения при протезировании зубов), но и хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, различные лечебно–диагностические внутриматочные вмешательства. Значительный риск развития актиномикоза гениталий возникает при использовании внутриматочной контрацепции (9, 10).
Клиническая картина актиномикотического поражения органов брюшной полости и малого таза у женщин развивается постепенно. Пациенты часто жалуются на слабость, похудание, повышение температуры. Наблюдается умеренный, но нарастающий абдоминальный болевой синдром. При объективном обследовании иногда удается пальпировать в брюшной полости «образование». Одним из симптомов заболевания может быть появление больших плотных подкожных абсцессов с формированием свищевых ходов и выделением густого гноя, в котором обнаруживаются друзы (зерна) актиномицетов.
Диагностика заболевания затруднена. Изменения клинического анализа крови больного свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. При ультразвуковом исследовании печени иногда выявляются единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счёт участков повышенной и пониженной эхоплотности (11). Компьютерная томография может выявить негомогенные образования в различных органах. Поэтому больному, как правило, устанавливается диагноз неопластического процесса различной локализации (12, 13). При прогрессировании заболевания наступает стадия формирования инфильтрата, который малоболезненный, «деревянистой» плотности и имеет тенденцию к распространению по клетчатке (параметральной, предпузырной, параректальной, забрюшинной, подкожной). Обнаружение инфильтратов при инструментальном исследовании окончательно склоняет врача к диагнозу онкологического заболевания и к проведению диагностической лапаротомии.
Диагноз актиномикоза устанавливается только на основании результатов гистологического исследования материала из очага воспаления. Обнаруживаются «друзы» — тканевые формы актиномицетов, окруженные воспалительным валом из клеток фагоцитарного ряда (8).
Приводимое описание клинического случая, который был представлен для клинического разбора, демонстрирует сложность диагностики и курации актиномикоза.
Литература
- Бурова С. А. Совершенствование диагностики и лечения актиномикоза. Автореф. дисс… д–ра мед. наук. — М., 1993. — 42 с.
- Сolon–Candelaria M. M., Duharte–Vidaurre L., Sanchez–Sergenton C., Gonzalez–Claudio G., Saavedra S. An unusual presentation of actinomycosis in a young woman, after surgery. // Bol.Asoc. Med. P.R. 2005. 97 (3 Pt 2). — Pp. 209–213.
- Мирзабалаева А. К. Актиномикоз гениталий у женщин: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. // Журнал акушерства и жен. болезней. — Т. LV. — вып. 2. — С. 86–94.
- Oura H., Aikawa H., Handa M., Ube K., Takeuchi K., Tomichi N. Pulmonary actinomycosis developing diffuse phregmone after pneumonectomy. // Kyobu. Geka. 2006. — V. 59. — №5. — Pp. 359–364.
- Olivera–Reynada A., Calzada–Ramos M. A., Espinoza–Guerrero X., Molotla–Xolalpa C., Cervantes–Miramontes Pde J. Abdominal actinomycosis: report of three cases. // Cir.Cir. 2005. — V.73. — №1. — Pp. 47–50.
- Pagliani L., Campi L., Cavallini G. M. Orbital actinomycosis associated with painful ophthal-moplegia. Actinomycosis of the orbit. // Ophthalmologica. 2006. — V. 220. — №3. — Pp. 201–205.
- Louerat C., Depagne C., Nesme P., Biron F., Guerin J.C . Disseminated actinomycosis. // Rev.Mal. Respir. — V.22. — №3. — Pp. 473–476.
- Митрофанов В. С., Шевяков М. А. Абдоминальный актиномикоз (обзор литературы и описание двух случаев). // Гастроэнтерология Санкт–Петербурга. — 2004. — №1. — С. 20–22.
- Elsayed S., George A., Zhang K. Intrauterine contraceptive device–associated pelvic actino-mycosis caused by Actinomyces urogenitalis. // Anaerobe. 2006. — V. 12. — №2. — Pp. 67–70.
- Lunca S., Bouras G., Romedea N. S., Pertea M. Abdominal wall actinomycosis associated with prolonged use of an intrauterine device: a case report and review of the literature. // Int. Surg. 2005. — V. 90. — №4. — Pp. 336–340.
- Дергачев А. И. Ультразвуковая диагностика псевдоопухолевой формы актиномикоза печени. // Sonoace International. 2001. — вып. 8. — С. 30–33.
- Sehouli J., Stupin J. H., Schlieper U., Kuemmel S., Hehrich W., Denkert C., Dietel M., Lichtenegger W. Actinomycotic inflammatory disease and misdiagnosis of ovarian cancer. A case report. // Anticancer Res. 2006. — V. 26. — №2C. — Pp. 1727–1731.
- Atay Y., Altintas A., Tuncer I., Cennet A. Ovarian actinomycosis mimicking malignancy. // Eur. J. Gynaecol. Oncol, 2005. — V. 26. — №6. — Pp. 663–664.
Источник: Евсюкова Е.В., Обрезан А.Г., Родионова Д.В., Стрельников А.А. Абдоминальный актиномикоз: трудности диагностики (Клинический разбор на кафедре госпитальной терапии) // Медицина. XXI век. – 2009. – № 1 (14). с. 75-80.
