Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы во всех экономически развитых странах. По данным проспективных исследований, ишемической болезнью сердца страдают около 5–8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18–24,5% — в возрасте от 45 до 69 лет [3, 4]. Распространенность ишемической болезни сердца у женщин несколько меньше, и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13-15% [4, 9]. На долю ишемической болезни сердца приходится более половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний [4]. В Российской Федерации отмечается один из наиболее высоких в Европе показателей распространенности и смертности населения от ишемической болезни сердца. Следует учитывать также большую социально-экономическую значимость ишемической болезни сердца, которая приводит к относительно ранней потере трудоспособности и инвалидизации больных [4]. Одним из клинических проявлений является безболевая ишемия миокарда.
Безболевая ишемия миокарда (БИМ) («тихая», «немая» silent ischemia) — это объективно выявляемое преходящее нарушение перфузии миокарда, не сопровождающееся приступом стенокардии или ее эквивалентами (одышка, удушье, обморок и т. д.).
По данным последних исследований, феномен безболевой ишемии миокарда (БИМ) обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80%. [1, 7, 8].
Преходящая БИМ наблюдается у больных с различными заболеваниями внутренних органов и систем, при нарушениях обмена веществ. Безболевая ишемия миокарда наблюдается у 65% больных с застойной сердечной недостаточностью, чаще всего ишемического генеза, у пациентов с различными нарушениями ритма сердца (в первую очередь, желудочковыми), особенно часто — у пациентов с артериальной гипертензией [4]. Также безболевую ишемию миокарда диагностируют у 20–35% пациентов с различными формами сахарного диабета [3] и у более чем 50% пациентов с симптоматическим интракраниальным атеросклерозом [3], у больных первичным антифосфолипидным синдромом, при анемиях [2], хронической почечной недостаточности [4], бронхиальной астме [2], синдроме ночного апноэ, гранулематозе Вегенера, а также во время некардиальных хирургических вмешательств, особенно в момент отключения больных от искусственной вентиляции легких [3, 5]. Преходящая депрессия сегмента ST нередко возникает при гиперсимпатикотонии у молодых женщин [8,10,11]. БИМ встречается у большого процента пожилых пациентов [6, 9]. Примерно 70% обследованных с проявлением ишемии на ЭКГ при проведении тредмил теста не имеют жалоб на боль за грудиной.
По современным данным, по меньшей мере у 1/3 больных с безболевой формой острого коронарного синдрома в дальнейшем развивается типичная стенокардия, инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Как было сказано выше, наличие безболевой ишемии миокарда повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий — в 2 раза, развитие инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности — в 1,5 раза по сравнению с риском у больных стабильной стенокардией напряжения. Соответственно летальность этих больных колеблется от 2,7% до 9% в год [1].
Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют. Эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением заболевания. Таким образом, БИМ относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности.
Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов БИМ аналогичны таковым у больных со стабильной или вазоспастической стенокардией.
Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не совсем ясны. У больных с эпизодами БИМ, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности [1,13]. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активированного усиления метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах [1,13].
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга. Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии [13].
На сегодняшний день классификационные подходы позволяют выделять безболевую ишемию миокарда как форму протекания ИБС, имеется также безболевая форма инфаркта миокарда. Клиническая практика показывает необходимость введения такого понятия как «нестабильная безболевая ишемия» — особого варианта острого коронарного синдрома, который по гемодинамическим признакам, ферментативной динамике, течению и прогнозу эквивалентен нестабильной стенокардии.
Вниманию читателей нашего журнала мы хотим предложить интересный, на наш взгляд, весьма типичный случай из клинической практики, характеризующий наличие нестабильной безболевой ишемии как варианта острого коронарного синдрома.
Больная Б. 61 года доставлена в клинику бригадой скорой помощи после проведенной на догоспитальном этапе вазодилятирующей и мочегонной терапии в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную общую слабость, одышку в покое, существенно увеличивающуюся при незначительной физической нагрузке. АД 150\90 мм. рт. ст. Боли в прекордиальной области не беспокоили, нарушений сердечного ритма не ощущала. Ранее подобных явлений не отмечала.
В течение длительного времени больная страдает артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа. По поводу артериальной гипертензии постоянно принимает 20 мг эналаприла в сутки. На этом фоне редко измеряемое АД около 150/70 мм. рт. ст. По поводу сахарного диабета II типа постоянно принимает гипогликемическую терапию (4 мг. амарила и 8 мг. авандии в сутки). Сахар крови контролирует редко, с ее слов, натощак он в пределах 8-12 ммоль/л.
Также из анамнеза известно о том, что в конце января — начале февраля 2008 г. пациентка перенесла пневмонию, подтвержденную рентгенологически, по этому поводу принимала антибиотики, контрольная рентгенограмма не выполнялась. В это время болей в левой половине грудной клетки не отмечала. После этого впервые обратила внимание на ухудшение переносимости физической нагрузки. В середине мая во время отдыха на Кипре появилась слабость, кашель, одышка. Состояние было расценено как острый бронхит, в связи с этим принимала антибиотики. С этого времени стала отмечать выраженное снижение толерантности к физической нагрузке: при ходьбе чувство нехватки воздуха с ощущением давления в правой половине нижней трети грудной клетки с иррадиацией в нижнюю челюсть, плечи. В последние дни при ускорении ходьбы, наклонах отмечала усиление одышки. Отеков не отмечала.
Из значимых симптомов при объективном обследовании внимание на себя обращали следующие. Кожные покровы сухие, обычного цвета, цианоз слизистых оболочек. Отеки стоп и голеней. При аускультации сердца: тоны ясные, первый тон значительно ослаблен, акцент II тона над ЛА, выслушивается систолический шум над всеми точками аускультации, более выраженный на основании сердца. ЧСС 70 ударов в мин.
При перкуссии грудной клетки: притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, больше слева. Голосовое дрожание ослаблено над нижними долями легких с обеих сторон. При аускультации грудной клетки: дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах легких, в большей степени справа. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы в межлопаточном пространстве и в нижних долях с двух сторон. При пальпации печени: край выступает из-под реберной дуги на 2-3 см, уплотнен. Пальпация затруднена ввиду наличия у пациентки абдоминального ожирения.
При поступлении в первые сутки на ЭКГ определялся синусовый ритм, с ЧСС — 88 уд. в мин, горизонтальное положение ЭОС, вероятны рубцовые изменения миокарда нижней стенки ЛЖ. В динамике на вторые сутки отмечались горизонтальная депрессия сегмента ST I,II до 1.0 мм и в V4-V5 до 0.5 мм (рис. 1 и рис. 2).
Фото 1, 2. ЭКГ пациентки демонстрирует нарушения реполяризации, характерные для вероятного ишемического повреждения миокарда ЛЖ.
В момент регистрации ЭКГ (вторые сутки пребыван6ия в реанимации) болей в грудной клетке пациентка не отмечала. Наряду с ЭКГ-признаками ишемии миокарда выявлено повышение кардиоспецифичных маркеров (табл.1).
Таблица 1. Данные динамики маркеров повреждения миокарда в крови пациентки
Также отмечался лейкоцитоз с динамикой к снижению (табл. 2).
Таблица 2. Показатели клинического анализа крови пациентки
Интересен факт повышения трансаминаз, что свидетельствовало о наличии гепатоцитолиза (табл. 3).
Таблица 3. Маркеры цитолиза, определенные в крови пациентки
По результатам лабораторных данных можно было судить о сохраненной азотовыделительной функции почек (табл. 4).
Та6лица 4. Показатели азотовыделительной функции почек в крови пациентки
Повышение уровня гликозлированного гемоглобина почти в 2 раза позволяло судить о неудовлетворительной компенсации диабета (табл. 5).
Таблица 5. Показатель декомпенсации сахарного диабета
По высокому уровню глюкозы на момент поступления можно было судить о нарушении углеводного обмена (табл. 6), который впоследствии был медикаментозно откорректирован.
Таблица 6. Динамика глюкозы крови пациентки
О нарушении липидного обмена можно было судить по повышенному холестерину, триглицеридов и ЛПНП с высоким коэффициентом атерогенности (табл. 7).
Таблица 7. Показатели липидного профиля пациентки
На УЗИ брахиоцефальных артерий определялась выраженная медиа-интимальная гиперплазия в обеих ОСА (рис. 3 и рис. 4). Слева в области бифуркации ОСА определяется большая мягкая атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда: до 3 мм, переходящая на ВСА циркулярно с формированием стеноза левой ВСА до 47-50%; В правой ОСА по передней стенке в области бифуркации определяется крупная мягкая атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда до 2 мм (рис. 5).
Фото 3, 4. УЗ изображение диффузной медиа-интимальной гиперплазии брахицефальных артерий пациентки
Фото 5. УЗ изображение стенозирующей атеросклеротической бляшки по задней стенке общей сонной артерии
При УЗИ щитовидной железы определяются диффузные изменения тканей ЩЖ без отчетливого узлообразования (рис. 6).
Фото 6. УЗ картина диффузных изменений тканей щитовидной железы пациентки
При УЗИ органов брюшной полости: визуализация была затруднена в связи с ожирением; печень значительно увеличена в размерах — правая доля до 16 см, левая доля 13х8 см, выраженно уплотнена, очаговых образований не выявлялось. Селезенка не увеличена, размером 10х3,3 см. Определялся слой жидкости в плевральных полостях — справа до 8 см, слева до 5 см. Почки без особенностей.
При проведении ЭХО-кардиографии определялась гипокинезия нижней и задней стенок ЛЖ, базальных и средних сегментов МЖП (выраженная лонгитудинальная гипокинезия МЖП в режиме TVI) с умеренным снижением общей сократительной способности ЛЖ. Диффузный кардиосклероз (рис. 7). Диастолическая дисфункция ЛЖ по рестриктивному типу (с псевдонормализацией ТМК). Аортальный VTI до 24 см, вероятно, «ложнозавышенный» на фоне тахикардитического ускорения ТАК. В полости перикарда определяется жидкость в физиологическом кол-ве.
Фото 7. УЗ картина диффузного кардиосклероза пациентки (указан стрелкой)
По результатам КТ грудной клетки, без усиления определялись признаки двустороннего гидроторакса с компрессией заднебазальных сегментов обоих легких.
Учитывая имеющиеся данные анамнеза жизни и заболевания, лабораторные и инструментальные исследования, наиболее вероятным представляется следующий диагноз:
Основного заболевания: ОКС без подъема ST. ИБС: Безболевая ишемия миокарда, передне-перегородочной области; Атеросклероз аорты и венечных артерий; Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ИМ задне-нижней локализации неуточненной давности).
Конкурирующего заболевания: Рестриктивная (диабетическая) кардиомиопатия.
Осложнения: Острая левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы и отека легких (купирована), Killip III. Диастолическая сердечная недостаточность. Двусторонний гидроторакс. ХСН IIа ст., ФК 2-3 ст. по NYHA.
Сопутствующие заболевания: Метаболический синдром (Сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, ДЛП). Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск ССО IV (очень высокий).
Дислипидемия IV типа, смешанного генеза. Распространенный атеросклероз сонных артерий.
Сахарный диабет 2 тип, средней степнеи тяжести, стадия декомпенсации. Ожирение, алиментарно- конституциональная форма, 1-2 степени. Неалкогольный стеатогепатит. Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз (медикаментозно-корригируемый).
Исходя из всего вышеперечисленного, наиболее вероятно ухудшение синдрома сердечной недостаточности (отеки на нижних конечностях, отек легких, гидроторакс) произошло ввиду возможного появления новых зон гипокинезии МЖП (БИМ, ОКС) на фоне предсуществующих рубцовых зон (подтверждаемых на ЭКГ) в области нижней стенки ЛЖ.
Ввиду диагностированного ОКС пациентке была проведена рентгеновская коронарография. По результатам коронарографии диагностировано трехсосудистое поражение с множественными стенозами, выполнено стентирование «ишемия-связанных» коронарных артерий (рис. 8 и рис. 9 ).
Фото 8, 9. Коронарограммы пациентки
Ввиду субъективной бессимптомности протекания эпизодов БИМ, диагностика на ранних этапах остается затруднительной. Преобладание БИМ прогностически является весьма неблагоприятным фактором у больных со всеми формами ИБС, и в этой связи нами используется следующая рабочая классификация ИБС, включающая понятие «безболевой ишемии миокарда»:
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия.
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы). Для повышения выявляемости БИМ при стабильном течении ИБС целесообразно рутинное использование следующих диагностических методов:
1. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
2. Функциональные нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия, добутаминовый тест и др.).
3. Стресс-эхокардиография.
4. Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с 201Тl.
Очевидно, что понятие безболевой ишемии миокарда включает и те случаи документированной, подтвержденной ишемической болезни сердца, которые проявляются лишь неспецифическими «застывшими» изменениями на электрокардиограмме (депрессия сегмента RS–Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза [6].
Понятие «острый коронарный синдром» хотя и не включено в современную рабочую классификацию, имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ишемической болезни сердца — нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда, в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу: разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в коронарной артерии, что подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (например, нестабильной стенокардии) в другую (инфаркт миокарда или внезапную смерть).
На наш взгляд, весьма важным является внесение в общепринятую классификацию острого коронарного синдрома понятия «безболевой нестабильной ишемии миокарда» как эквивалента нестабильной стенокардии. Таким образом, острый коронарный синдром может быть представлен следующим образом: 1) ОКС с подъемом сегмента ST (включает инфаркт миокарда с подъемом ST и нестабильную стенокардию, при этом инфаркт миокарда может иметь типичное «болевое» течение, атипичное течение и безболевую форму); 2) ОКС без подъема сегмента ST (включает инфаркт миокарда без подъема ST, нестабильную стенокардию и нестабильную безболевую ишемию миокарда).
Критериями диагностики нестабильной безболевой ишемии миокарда предлагаем считать следующие: 1) отсутствие типичного болевого стенокардитического синдрома или его общепринятых эквивалентов; 2) наличие ишемических эквивалентовна ЭКГ, ЭХО-КГ, сцинтиграфии миокарда; 3) повышение кардиоспецифичных ферментов более верхней границы нормы, но не достигающее пределов, принятых для диагностики инфаркта миокарда (99-й персентиль); 4) наличие нестабильной гемодинамики (колебания АД, нарушения сердечного ритма). Для диагностики нестабильной безболевой ишемии необходим набор первых трех критериев или первого, третьего и четвертого критериев.
Литература:
1. Г. Е. Ройтберг, Струтынский А. В. . Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: Медицина, 1994. — 506 с.
2. Р. Г. Артамонов Тропонин — позитивный острый коронарный синдром против инфаркта миокарда/ Р. Артамонов // British Medical Journal.
3. Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Долженко Е. В. Безболевая ишемия миокарда /Н. Ватутин // Российский Медицинский Журнал. — 2002. — Т. 7. — №15. — С. 30-34.
4. Гогин Е. Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи/ Е. Гогин// Терапевтический архив. — 2001. — №4. — С. 5-11.
5. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC. 2000; 36:970-1062.
6. Saito T., Kita M., Taguchi H., Tsuchimochi H., Chida H., Inamatsu T., Mori M. Painless myocardial ischemia during the treadmill test in the elderly. Kardiologiia. 2005;45(5):34-7. Russian.
7. Bochkareva E. V., Kukurina E. V., Voronina V. P., Kucheriavaia N. G., Butina E. K. Painless myocardial ischemia at various blood pressure levels in patients with effort angina (J-shaped relationship). Rinsho Byori. 2004 Oct;52(10):799-803.
8. Wong C. K., White H. D. Recognising «painless» heart attacks. Heart. 2002 Jan;87(1):3-5.
9. Saccomanno G., Marini M., Tomassini P. F., Paciaroni E. Prognostic value of ECG changes detected by Holter monitoring in silent ischemic heart disease in the aged. Minerva Cardioangiol. 1995 Oct;43(10):409-17.
10. Kohya T., Tomita F., Itoh K., Suzuki Y., Kawabata N., Andoh J., Yasuda H. Silent myocardial ischemia during Holter monitoring in ischemic heart disease. Jpn Circ J. 1989 Nov;53(11):1399-406.
11. Tatarchenko I. P., Pozdniakova N. V., Morozova O. I., Lomovtseva M. I. Diagnostic value of late ventricular potentials in patients with painless myocardial ischemia. Klin Med (Mosk). 2001;79(9):27-32.
12. Lin Y. J., Liu Y. B., Wu C. C., Chen W. J., Lee Y. T. Painless Prinzmetal's ST elevation related to propranolol: a case report. Int J Cardiol. 1997 Aug 8;60(3):311-4.
13. Rosen S. D., Paulesu E., Nihoyannopoulos P., Tousoulis D., Frackowiak R. S., Frith C. D., Jones T., Camici P. G. Silent ischemia as a central problem: regional brain activation compared in silent and painful myocardial ischemia. Ann Intern Med. 1996 Jun 1;124(11):939-49.
Источник: Обрезан А.Г., Стрельников А.А., Косарев М.М. Нестабильная безболевая ишемия миокарда как особая форма острого коронарного синдрома // Медицина. XXI век № 3 {12} 2008, с. 46-51.
