Новые доказательства теории «периферического сердца»: клинические наблюдения и научные эксперименты

Современный этап развития медицины характеризуется объединением многочисленных физиологических, патофизиологических и клинических фактов, появляющихся благодаря новым инструментальным возможностям научных и практических исследований. Работы по периферическому кровообращению и его значению в системной гемодинамике составляют важный раздел кардиологической науки, иллюстрирующий значимость системы гемоциркуляции как целостно-функционирующего элемента. Периферический фактор кровообращения особенно тщательно изучен профессором М. В. Яновским и его учениками. Он и его сотрудники сформулировали гипотезу о наличии периферического активного гемодинамического фактора, способствующего системной циркуляции, — «периферического сердца». Существенное значение в разработке указанной теории придавалось физиологическим и патофизиологическим механизмам центрального и периферического кровообращения. Действительно, существует ли в организме человека «нечто», что можно было бы назвать периферическим сердцем? Авторы статьи попытаются аргументировано ответить на этот вопрос, проведя анализ данных литературы и собственных научных изысканий по указанной проблеме.

Теория «периферического сердца» появилась в результате того, что господствовавшая теория Генле, согласно которой сердце является единственным «мотором» для продвижения крови, не давала удовлетворительного объяснения многим явлениям кровообращения.
Считают, что сосуды только распределяют кровь по областям тела, причем различие в кровенаполнении их определяется изменениями сосудистого тонуса, однако только лишь колебаниями сосудистого тонуса трудно объяснить очень многие явления, наблюдающиеся в эксперименте и в клинике: компенсаторное развитие гладкомышечных элементов того или иного отдела кровеносной системы при гипоплазии медии в других отделах; активная сосудистая перистальтика у многих низших животных, не имеющих сердца (annelides), служащая для передвижения крови; наличие у сосудов высших животных спонтанных ритмических сосудистых сокращений.

На важную роль периферической артериальной системы в кровообращении указывал С. П. Боткин еще в 1875 г. Допуская наличие ритмических изменений сосудистого тонуса, он писал: «Возможно, что ритмические сокращения сосудов обусловливаются именно попеременной ритмической деятельностью сосудодвигательных и сосудоугнетающих нервных аппаратов, что и составляет, таким образом, большую аналогию между иннервацией сосудов и иннервацией сердца, в веществе которого находятся нервные узлы, возбуждающие сокращения сердечной мышцы, и узлы, задерживающие эти движения».

Развивая идеи своего учителя, М. В. Яновский определил периферическое сердце как «ритмические изменения артериального тонуса, перистальтической природы, распространяющиеся к периферии и помогающие сердцу в его пропульсивной работе».

Основными доказательствами теории «периферического сердца» явились многочисленные факты о том, что периферическое артериальное русло имеет автономную активность по изменению сосудистого тонуса. Так, было отмечено, что при сужении сосудов наступает усиление сосудистой перистальтики, подобно тому как усиление кишечной перистальтики находится в зависимости от стеноза кишок. С. П. Заводская наблюдала различные степени сосудистого напряжения в разные моменты прохождения пульсовой волны с преобладанием напряжения в диастолической части. Преобладание тонуса диастолической части при сдавлении вышележащего участка артерии: «подавляется первая систолическая волна, и оказываются выше диастолические волны; пульс принимает твердые формы, несмотря на уменьшенное при этом наполнение сосуда», — описывал Н. А. Куршаков. Повышение периферического давления под манжеткой при измерении высоты периферического давления отмечали А. А. Миллер и А. Л. Мясников (1926).

К сожалению, экспериментальные и клинические работы по значению периферического звена системной гемодинамики не имели существенного развития, результатом чего явилось возрождение первостепенной значимости сердца как насоса и предание забвению идеи «периферического сердца» на многие годы.

Тем не менее, систематизация разрозненного клинического и экспериментального материала, накопленного за последние десятилетия, позволяет судить о том, что активные периферические гемодинамические факторы все же существуют. Статистика недавних лет свидетельствует о том, что средняя мощность сердца человека за одно сокращение в состоянии покоя не превышает 1 — 3,3 Вт. Столько энергии потребляет лампочка карманного фонарика. Не ясно, как этот маломощный насос совершает колоссальную работу, перекачивая за сутки 7,2 т крови, за год 2688 т.? Согласно расчетам Коновалова Е. Г. и Кан Д. Л. (1974), при отсутствии на уровне капилляров гемодинамического механизма типа ультразвукового капиллярного эффекта сердце должно быть в 40 раз мощнее… Если смоделировать сосудистое русло из стекла, то для его перфузии водой потребуется насос мощностью не менее 100 — 150 Вт (Волобуев А. Н. и соавт., 1999). По расчетам некоторых авторов, для искусственного сердца, не связанного функционально с артериальной системой, необходим механический привод мощностью не менее 25 Вт, иначе адекватное кровообращение через живую регулируемую сосудистую систему невозможно (Волобуев А. Н., 1999).

В этой связи требует объяснения главное противоречие: «мощность сердца слишком мала в сравнении с той огромной работой, которую оно выполняет»…

Задавая себе вопрос относительно перечня элементов периферической гемодинамики, активно участвующих в продвижении крови, можно отметить, что такими факторами являются: крупные артерии (как эластического, так и мышечного типов); артерии среднего и мелкого калибра; венозное русло (венозная «помпа»), комплекс органов, участвующих в дыхании; мышечная система. Вероятное регулирующее значение относительно активной периферической гемодинамики имеет эндотелий.

Доказательствами весомой роли эндотелия в системной гемодинамике служат научные свидетельства о наличии у эндотелиальной выстилки сосудов многочисленных функций (вазорегуляторной, секреторной, барьерной, защитной, гемореологической и др.). Хорошей иллюстрацией значимости эндотелия в системном кровообращении служат клинические наблюдения Н. А. Шпилькиной (2003) о взаимосвязи структурного ремоделирования сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции (рис. 1) и взаимозависимости процессов эндотелий-зависимой релаксации и ремоделирования сердца (рис. 2).

Рис. 1. Взаимосвязь толщины комплекса интима-медиа (КИМ) и потокзависимой дилатации (ПЗД).

Рис. 2. Взаимосвязь индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и поток-зависимой дилатации (ПЗД).

Более убедительно роль эндотелия может быть представлена при сравнении характера периферического кровотока до и после локальной ишемии. Так, вне ишемического воздействия кровоток в диастолу имеет пульсирующий характер (несколько антеградных и ретроградных волн), а после кратковременного периода ишемии диастолическая фаза кровотока существенно увеличивается, формируется только антеградный (от центра к периферии) вариант продвижения крови (фото 1).

Фото 1 (А). Допплерографическое исследование кровотока в плечевой артерии до ишемической пробы.

Фото 1 (Б). После ишемической пробы. Выше изолинии — кровоток направлен антеградно (от центра к периферии), ниже изолинии — кровоток направлен ретроградно (от периферии к центру).

Таким образом, эндотелий, несомненно, претендует на роль активного и самостоятельного фактора, регулирующего периферическое и центральное кровообращение.

Вторым весомым элементом, регулирующим гемоциркуляцию, можно считать венозное русло. Приводя доказательства важности венозных сосудов в системном кровообращении, можно отметить, что объем сердечного
выброса составляет всего около 80 мл, в то же время объем крови венозного русла — 2000 мл. Таким образом, для того чтобы полностью наполнить сердце из венозного депо крови, достаточно изменить средний диаметр вен меньше чем на 3%! Краткой иллюстрацией значимости венозного притока в регуляции центральной гемодинамики служат результаты Обрезана А. Г. (2002) (рис. 3).

Рис. 3. Изменения внутрисердечной гемодинамики у больных при ортостатической (а) и антиортостатической (б) пробах. Примечания: ЧСС — частота сердечных сокращений; КСОЛЖ — конечный систолический объем ЛЖ; КДОЛЖ — конечный диастолический объем ЛЖ; УОЛЖ — ударный объем ЛЖ; ФВЛЖ — фракция выброса; ПСРН — пиковая скорость раннего наполнения ЛЖ; ПСПН — пиковая скорость позднего наполнения ЛЖ; ПСРН/ПСПН — соотношение пиковых скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ; Тзам — время замедления кровотока фазы раннего наполнения; * — p < 0,05; ** — p < 0,01.

Существенное изменение внутрисердечных объемов и скоростей внутрисердечного кровотока при колебаниях венозной составляющей гемодинамики позволяет заключить о значительной роли венозных сосудов в системном кровообращении.

Не менее значимое влияние оказывает на центральную гемодинамику и комплекс органов дыхания. Действительно, кровь из капилляров, давление в которых не более 10 — 20 мм. рт. ст. поднимается к сердцу на высоту 50 — 100 см и более, преодолевая давление венозного столба в 40 — 80 мм, и весьма вероятно, что вспомогательное значение в этом процессе имеют ритмические колебания внутригрудного давления. На рис. 4 приведены данные, указывающие на значимость фаз вдоха и выдоха в центральной гемодинамике (Шевченко Ю. Л. и соавт., 2000).

Рис. 4. Изменения внутрисердечной гемодинамики на вдохе и выдохе. Примечания: КСОЛЖ — конечный систолический объем ЛЖ; КДОЛЖ — конечный диастолический объем ЛЖ; УОЛЖ — ударный объем ЛЖ; ФВЛЖ — фракция выброса ЛЖ; ПСРН — пиковая скорость раннего наполнения ЛЖ; ПСПН — пиковая скорость позднего наполнения ЛЖ; ПСРН/ПСПН — соотношение пиковых скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ; Тзам — время замедления кровотока фазы раннего наполнения; * p < 0,05; *** p < 0,001.

И все же наиболее значимую позицию среди элементов периферического кровообращения, на наш взгляд, имеет артериальное русло.

Анализируя особенности периферического кровотока (фото 2), можно отметить, что кровоток в сосуде имеется как в систолу, так и в диастолу (или в часть диастолы). Также важно понимать, что кровоток в сосуде представляет собой колебательные движения столба крови с его частично поступательными толчками от центра к периферии. При допплерографическом анализе (по спектру линейного кровотока и по цветовому картированию) создается впечатление, что в определенные временные промежутки диастолы кровоток имеет и ретроградное направление (по цветовому спектру это определенные слои столба крови). После каждого ретроградного толчка вновь совершается антеградный, и таких пост-пульсовых колебаний может быть несколько.

Фото 2. Допплерографический вид кровотока по плечевой артерии.

Антеградный систолический пик основного кровотока, несомненно, имеет определяющее значение в величине ударного объема в данном сосуде. За систолическим пиком следуют несколько антеградных и ретроградных пиков кровотока, чередующихся друг с другом. Ясно, что минутный объем кровотока через поперечное сечение сосуда определяется в основном систолическим пиком, однако суммарный вклад вторичных антеградных пиков также имеет немаловажное значение в кровоснабжении тканей. Интересен тот факт, что диастолический пропульсивный кровоток, в известной степени, не зависит от систолического, а определяется эластическими свойствами сосуда, колебаниями градиента давлений в каждом сегменте, периферическим сосудистым сопротивлением. Перечисленные факторы, очевидно, и составляют существо «периферического сердца». Также хочу обратить внимание на высокую межиндивидуальную гетерогенность периферического кровотока, а также на его зависимость от многочисленных факторов: физической активности, артериального давления, температуры, — так число пиков, их направленность, амплитуда и последовательность могут быть различными у одного и того же человека в одном и том же сосуде, при различном состоянии организма (см. фото 1).

На существенное значение периферического звена кровообращения указывают многие авторы (Малая Л. Т. и соавт., 1994, Меерзон Ф. З., 1978, Обрезан А. Г. 1993, Кушаковский М. С., 1998). Наиболее интересными в контексте нашей статьи представляются данные В. Д. Ивановой и соавт. (2002) о том, что артерии обладают не только активными механическими, но и электрическими свойствами; пульсовая волна в артериальной системе представляет собой солитон, который распространяется от сердца на периферию, не угасая благодаря механизму предварительного активного расширения артерий, опережающего волну давления на 0,02 — 0,04 с в большом круге и на 0,06 — 0,12 с — в малом круге кровообращения (рис. 5).

Рис. 5. Осциллограмма: диаметральные деформации аорты (dA) и легочной артерии (dЛА), динамика изменений давлений в аорте (РА) и легочной артерии (PЛА), объемный расход крови в аорте QA.

Управляющим центром для такой активной перистальтической сосудистой волны, предваряющей сосудистый ударный объем, по мнению В. Д. Ивановой и соавт. (2002), может являться синусовый узел.

Еще одним свидетельством, приведенным теоретическим и экспериментальным положением, служат данные о соответствии сократительно-дилататорной деятельности грудной аорты и легочной артерии и сокращений предсердий при поперечной блокаде сердца (Иванова В. Д. и соавт., 2002) (рис. 6).

Рис. 6. Сократительно-дилататорная деятельность грудной аорты (dA и РА) и легочной артерии (dЛА и PЛА), синхронная с сокращениями предсердий при поперечной блокаде сердца: диаметрально расположенные тензодатчики регистрируют синхронные о систолой предсердий сокращения грудной аорты и легочного ствола в период асистолии желудочков.

Приведенные экспериментальные и клинические наблюдения имеют не столько научное, сколько прикладное значение. В связи с вышеизложенными данными особое значение приобретает вопрос о целесообразности использования нового для России нозологического термина «сердечная недостаточность» вместо синдромального выражения «недостаточность кровообращения». Данные Обрезана А. Г и Вологдиной И. В. (2002) свидетельствуют о наличии симптомов сердечной недостаточности по NYHA 1 ФК у 44% и 2 ФК у 18% больных с фракцией выброса более 50%! С другой стороны, отсутствие симптомов сердечной недостаточности встречается у больных с фракцией выброса < 50% более чем в 32% случаев.

С проявлениями сердечной недостаточности стадий «А», «В», «С» и «D» (АСС/АНА, 2002), мы пришли к заключению, что пациенты со стадией «В» (наличие ремоделирования сердца и отсутствие симптомов ХСН) и пациенты со стадией «С» (наличие симптомов ХСН при подлежащих патологии и ремоделировании сердечно-сосудистой системы) не имеют статистических различий между собой по показателям центральной гемодинамики, но достоверно различаются по отдельным показателям периферического кровотока (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика показателей центральной и периферической гемодинамики у больных кардиологическими заболеваниями с симптомами ХСН и без симптомов ХСН (M±σ).

Примечания: ФК ХСН — функциональный класс хронической сердечной недостаточности; КСРЛЖ — конечный систолический размер левого же- лудочка; КДРЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; МОСА — минутный объем кровотока через поперечное сечение сонных артерий; МОПА — минутный объем кровотока через поперечное сечение плечевых артерий; МОБА — минутный объем кровотока через поперечное сечение бедренных арте- рий.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что факт появления симптома ХСН может не зависеть от состояния сердца и более вероятно определяется условиями периферического кровообращения. То есть при равном снижении пропульсивной деятельности сердца симптомы недостаточности кровообращения могут наблюдаться или не отмечаться, что, вероятно, зависит от различных способностей артериального русла по доставке крови от сердца к периферии и от возможностей венозного русла по возврату крови к сердцу.

Необходимо отметить, что недостаточность сократительной деятельности сердца может успешно компенсироваться не только макрогемодинамическими параметрами, но и условиями микроциркуляции или тканевого метаболизма. В подтверждение этого положения можно привести наши данные по сравнительной характеристике показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с симптомами ХСН (стадия «С» АСС/АНА) и без субъективных или объективных проявлений ХСН (стадия «В» АСС/АНА). Следует подчеркнуть, что все больные, включенные в математический анализ, имели низкую фракцию выброса (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика показателей центральной и периферической гемодинамики у больных кардиологическими заболеваниями с симптомами ХСН и без симптомов ХСН (M±σ)

Примечания: ФК ХСН — функциональный класс хронической сердечной недостаточности; КСРЛЖ — конечный систолический размер левого желудочка; КДРЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; МОСА — минутный объем кровотока через поперечное сечение сонных артерий; МОПА — минутный объем кровотока через поперечное сечение плече- вых артерий; МОБА — минутный объем кровотока через поперечное сечение бедренных артерий.

Примечания: ФК ХСН — функциональный класс хронической сердечной недостаточности; КСРЛЖ — конечный систолический размер левого желудочка; КДРЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; МОСА — минутный объем кровотока через поперечное сечение сонных артерий; МОПА — минутный объем кровотока через поперечное сечение плечевых артерий; МОБА — минутный объем кровотока через поперечное сечение бедренных артерий.

Полученные результаты подтверждают наше предположение, что существенно измененные условия центральной и периферической гемодинамики могут быть компенсированы на тканевом уровне. По нашему мнению, вероятными факторами, участвующими в формировании субъективных или объективных проявлений ХСН могут быть: пороговые особенности восприятия нарушений гемодинамики, уровень микроциркуляции, функция вегетативной нервной системы, характер тканевого метаболизма, клеточной регенерации и репарации.

Определенный интерес представляют практические наблюдения о возможной приспособительной асинхронности сокращений и расслаблений левых и правых отделов сердца с опережением левым желудочком правого. На фото 2 представлена не описываемая в классической физиологии фаза деятельности сердца, когда один из атрио-вентрикулярных клапанов уже открыт, обеспечивая приток крови к желудочку, а другой остается на доли секунды закрытым, обеспечивая своеобразную задержку.

Фото 2. Эхокардиограмма пациента с незначительной сердечной недостаточностью: левый атриовентрикулярный (митральный) клапан открыт, правый атриовентрикулярный (трехстворчатый) клапан закрыт.

При таком варианте систола и диастола левого желудочка могут начинаться и заканчиваться раньше, чем правого. Это, вероятно, обеспечивает опережение антеградного кровотока по большому кругу кровообращения и отставание венозного возврата к правым отделам сердца, что формирует последовательность, а не синхронность кровотока по легочному  и системному кругам кровообращения, что вследствие последовательных изменений градиентов давления может создавать дополнительные условия для облегчения периферической гемоциркуляции. 

Не менее интересны сравнения вариантов периферического кровотока у здоровых испытуемых и больных сердечной недостаточностью. Создается впечатление отчетливо выраженной ретроградной (в периферических артериях) или сниженной антеградной (в брахиоцефальных артериях) предсистолической фазы кровотока у больных ХСН (фото 3). Такой механизм создает облегченные условия снижения конечного диастолического давления перед каждой последующей систолой, увеличивая градиент давления от центра к периферии последовательно в каждом сегменте сосуда.

Фото 3. Допплерографические образцы кровотока у здоровых обследованных (А) и у больных хронической сердечной недостаточностью (Б).

Дополнительным аргументом большой значимости периферической циркуляции в приспособительных реакциях при снижении сократительной способности сердца может служить клинический пример пациентки, прошедшей комплексное обследование по поводу врожденного порока сердца. По результатам ультразвукового обследования (фото 4) верифицирован редкий вариант открытого атриовентрикулярного канала с полной атрезией межпредсердной перегородки и практически отсутствующей межжелудочковой перегородкой. При этом дилатированный и гипертрофированный правый желудочек сердца нагнетал кровь как в аорту, так и в легочную артерию (кстати, давление в этих двух сосудах было одинаково (рис. 7).

Фото 4. Длинная парастернальная ось, видны: единое предсердие (common atrium) и сообщающиеся левый и правый желудочки (LV, RV); гребень-зачаток межжелудочковой перегородки в верхушке сердца, единый атриовентрикулярный клапан; крепление задней створки клапана — к гребню МЖ.

Рис. 7. Схема полостей двухкамерного сердца: неразделенные предсердия (atria) и желудочки (ventriculi), частично сформированная двухлистковая межжелудочковая перегородка (septum interventriculare).

Единственный на обе половины сердца атриовентрикулярный пятистворчатый клапан имел недостаточность смыкания 2-й степени. Мы образно назвали этот тип порока «двухкамерным сердцем». Такой вариант внутрисердечной гемодинамики обусловливал сатурацию крови кислородом около 70%. Тем не менее, частота сердечных сокращений пациентки составляла 65 ударов в минуту! (фото 5).

Фото 5. Показатели пульса и сатурации кислорода на пульсоксиметре (А). Объективное отражение тканевой гипоксемии при осмотре (Б).

Удивительно, что периферическая гемоциркуляция при таком пороке сердца как впокое,  так и при умеренной физической нагрузке обеспечивала достаточную компенсацию. Как нигде более уместно в этом примере задать вопрос о существовании «периферического сердца»… 

Таким образом, теория «периферического сердца», сформулированная М.В. Яновским, на современном этапе имеет свое экспериментальное и клиническое подтверждение. Разумеется, понимание активных гемодинамических сил на периферии претерпело существенную трансформацию и «периферическое сердце» представляется как совокупность многокомпонентных факторов, ведущими среди которых, очевидно, являются артериальное и венозное русло, система микроциркуляции, комплекс органов дыхания. Вероятно, также, что тканевой и клеточный уровни могут играть существенную роль в формировании типа системной гемоциркуляции.

Литература:

1. Волобуев А. Н., Кошев В. И., Пирогов В. П., Петров Е. С. Некоторые особенности нелинейного моделирования пульсовой волны // Биофизика. — 1996. — Т. А 1, №2. — С. 453 — 458.

2. Волобуев А. Н. Биофизика. — М.: Самара. — 1999. — 168 с.

3. Иванова В. Д., Пирогов В. П., Кошев В. И. Петров Е. С. Волобуев А. Н. Гемодинамическая функция сосудистого русла в норме и экспери¬менте // Системная гемодинамика и микроцир¬куляция, Куйбышев, КМИ. — 1983. — С. 3 — 23.

4. Иванова В. Д., Кошев В. И., Пирогов В. Л., Петров Е. С., Волобуев А. Н., Юнусов P. P. Гемодинамическая функция сосудистого русла в норме и эксперименте. — 2002. — 10 с.

5. Коновалов Е. Г., Кан Д.Л. ДАН БССР // Цит. по Аринчин Н. И. Внутримышечное периферическое сердце. — Минск. — 1974.- 150 с.

6. Куршаков Н. А. О периферическом артериальном сердце // Тер. Архив. — 1923. — Т.1. — С. 20.

7. Куршаков Н. А., Прессман Л. П. М. В. Яновский. К столетию со дня рождения (1854 — 1954). — Москва, 1954. — 60 с.

8. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант. — 1998. — 320 с.

9. Малая Л. Т., Горб Ю. Г., Рачинский И. Д. Хроническая недостаточность кровообращения. — К.: Здоров’я, 1994. — 624 с.

10. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Сonsilium medicum. — 1999. — Т.1, №3. — С.109-147.

11. Меерсон Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978.

12. Обрезан А. Г., Яровицкая В. Н. Влияние гемодинамических изменений в системе полых вен на внутрисердечную и висцеральную гемодинамику // С. 243-264. — глава VIII в монографии Стойко Ю.М., Лыткин М.Н., Шайдаков Е.В. Венозная гипертензия в системе полых вен. — СПб: ФГУП ЦКБ МТ «Рубин». — 2002. — 276 с.

13. Обрезан А. Г., Вологдина И. В. Хроническая сердечная недостаточность. — СПб: «Вита Нова». — 2002. — 320 с.

14. Шевченко Ю. Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка сердца. — М.: ГЭОТАР-МЕД. — 2002. — 240 с.

Источник: Обрезан А.Г. Новые доказательства теории "переферического сердца": клинические наблюдения и научные эксперименты // Медицина XXI век № 8 {9} 2007, с. 60-66.