Госпитальная терапия, как и многие другие медицинские специальности, в последние годы все более ощущает несоответствие многих понятий в российской и зарубежной практике, что приводит к формированию многочисленных противоречий. Одно из таких противоречий — появление новых нозологических форм, являющихся по своей сути синдромами. Примером такой, новой для России, «синдромной нозологический формы» может служить «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН), имевшая для отечественных кардиологов еще совсем недавно значение «недостаточности кровообращения» (НК). Наличие глубоко научных многолетних представлений о недостаточности кровообращения как об осложнении многочисленных патологических процессов в сердечно-сосудистой системе заставляет задуматься о целесообразности однобокого суждения, навязанного нам зарубежными коллегами.
В связи с вышеизложенным, сегодня необходимо различать термины «недостаточность кровообращения» и «сердечная недостаточность» (СН).
Даже в зарубежных источниках термин «застойная сердечная недостаточность» помимо миокардиальной недостаточности включает в себя сердечную недостаточность вследствие болезней перикарда, врожденных и приобретенных пороков сердца, опухолей, травм сердца, нарушений сердечного ритма и проводимости, что уже противоречит сути термина. Действительно, если к первичной миокардиальной недостаточности приводят ИБС (включая инфаркт миокарда), воспалительные заболевания (миокардиты различной этиологии, инфекционный эндокардит), кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная), токсико-аллергические поражения миокарда (в частности амилоидоз) и др., то изменения гемодинамики, происходящие при пороках сердца, заболеваниях перикарда и т.д., не совсем укладываются в стройную теорию СН, учитывая часто идентичные застойные изменения, появляющиеся еще при нормальной или даже усиленной сократимости сердца.
В настоящее время в медицинской литературе отсутствует единое общепринятое определение СН. Существует несколько определений ХСН, данных в разные годы различными авторами. Так, согласно E. Braunwald сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма, и/или это происходит лишь при повышенном давлении наполнения (левого и/или правого желудочка) (Braunwald E, Grossman W, 1992). В соответствии с Рекомендациями Американской Ассоциации Кардиологов (2001) сердечная недостаточность — это комплексный клинический синдром, возникающий в результате любого структурного или функционального заболевания сердца, что нарушает способность желудочков наполняться или изгонять кровь.
По нашему мнению хроническую сердечную недостаточность можно определить как комплексный клинический синдром, множественной этиологии, обусловленный первичным снижением насосной (наполнение и\или изгнание) деятельности сердца и приводящий к сложным приспособительным и патологическим реакциям гемодинамических (изменения сердечного выброса и периферического сопротивления), нейрогормональных (дисбаланс СНС, РААС, эндотелин, вазопрессин, и EDRF, простациклин, брадикинин, натрийуретических пептидов) систем и к метаболическим нарушениям, что имеет клиническое выражение в виде одышки, сердцебиений, повышенной утомляемости, ограничения физической активности и признаков задержки жидкости в организме. Таким образом, термин «сердечная недостаточность» соответствует, по сути, «недостаточности кровообращения», поскольку включает помимо сократительной несостоятельности нарушение регуляции сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевые метаболические изменения.
Рассмотрение хронической сердечной недостаточности в качестве патологического процесса происходящего исключительно вследствие несостоятельности функционирования элементов сердца не позволяет принимать во внимание многочисленные факторы, несомненно имеющие патогенетическое значение в развитии симптоматики. Одним из таких факторов, участвующим в патогенезе сердечной недостаточности, является периферическое кровообращение.
Работы по периферическому кровообращению и его значению в системной гемодинамике составляют важный этап кардиологической науки и практики, иллюстрирующий значимость системы кровообращения как целостно-функционирующего элемента. Периферический фактор кровообращения особенно тщательно изучен М.В. Яновским. Он и его сотрудники сформулировали гипотезу о наличии периферического активного гемодинамического фактора, способствующего системной циркуляции, — «периферического сердца». К сожалению, экспериментальные и клинические работы по значению периферического звена системной гемодинамики не имели существенного развития, результатом чего явилось возрождение первостепенной значимости сердца как насоса и предание забвению идеи «периферического сердца» на многие годы.
Тем не менее, систематизация разрозненного клинического и экспериментального материала, накопленного за последние десятилетия, позволяет судить о том, что активные периферические гемодинамические факторы все же существуют. Статистика недавних лет свидетельствует о том, что средняя мощность сердца человека за одно сокращение в состоянии покоя не превышает мощности лампочки карманного фонарика. Не ясно, как этот маломощный насос совершает колоссальную работу, перекачивая за сутки 7,2 т крови? Согласно расчетам Коновалова Е.Г, и Кан Д.Л. (1974) при отсутствии на уровне капилляров гемодинамического механизма типа ультразвукового капиллярного эффекта сердце должно быть в 40 раз мощнее…, а если смоделировать сосудистое русло из стекла, то для его перфузии водой потребуется насос мощностью не менее 100 — 150 Вт (Волобуев А.Н., и соавт. 1999). В этой связи требует объяснения главное противоречие: «мощность сердца слишком мала в сравнении с той огромной работой, которую оно выполняет».
Задавая себе вопрос относительно перечня элементов периферической гемодинамики, активно участвующих в продвижении крови, можно отметить, что такими факторами являются эндотелий, венозная «помпа», комплекс органов дыхания и артериальное русло.
Доказательствами весомой роли эндотелия в системной гемодинамике служат научные свидетельства о наличии у эндотелиальной выстилки сосудов многочисленных функций (вазорегуляторной, секреторной, барьерной, защитной, гемореологической и др.). Хорошей иллюстрацией значимости эндотелия в системном кровообращении служат клинические наблюдения Н.А.Шпилькиной (2003) о взаимозависимости процессов эндотелий-зависимой релаксации и ремоделирования сердца (рис. 1).
Рис. 1. Взаимосвязь индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и поток-зависимой дилатации (ПЗД).
Таким образом, эндотелий, несомненно претендует на роль активного и самостоятельного фактора, регулирующего не только периферическое, но и центральное кровообращение.
Вторым весомым элементом, регулирующим гемоциркуляцию, можно считать венозное русло. Приводя доказательства важности венозных сосудов в системном кровообращении, можно отметить, что объем сердечного выброса составляет всего около 80 мл, в то же время объем венозного русла — 2000 мл, таким образом, для того чтобы полностью наполнить сердце из венозного депо крови, достаточно изменить средний диаметр вен меньше чем на 3%! Краткой иллюстрацией значимости венозного притока в регуляции центральной гемодинамики служат результаты Обрезана А.Г. (2002) (рис. 2).
Рис. 2. Изменения внутрисердечной гемодинамики у больных при ортостатической (а) и антиортостатической (б) пробах.
Примечания: ЧСС — частота сердечных сокращений; КСОЛЖ — конечный систолический объем ЛЖ; КДОЛЖ— конечный диастолический объем ЛЖ; УОЛЖ— ударный объем ЛЖ; ФВЛЖ— фракция выброса; ПСРН — пиковая скорость раннего наполнения ЛЖ; ПСПН— пиковая скорость позднего наполнения ЛЖ; ПСРН/ПСПН— соотношение пиковых скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ; Тзам — время замедления кровотока фазы раннего наполнения; * — p<0,05; ** — p<0,01.
Существенное изменение внутрисердечных объемов и скоростей внутрисердечного кровотока при колебаниях венозной составляющей гемодинамики позволяет заключить о значительной роли венозных сосудов в системном кровообращении.
И все же наиболее значимую позицию среди элементов периферического кровообращения, на наш взгляд, имеет артериальное русло. На существенное значение периферического звена кровообращения указывают многие авторы (Меерзон Ф.З., 1978, Обрезан А.Г. 1993, Кушаковский М.С., 1998). Наиболее интересными в контексте нашей статьи представляются данные В.Д. Ивановой и соавт. (2002) о том, что артерии обладают не только активными механическими, но и электрическими свойствами; пульсовая волна в артериальной системе представляет собой солитон, который распространяется от сердца на периферию, не угасая благодаря механизму предварительного активного расширения артерий, опережающего волну давления на 0,02-0,04 с, в большом круге и на 0,06-0,12 с в малом круге кровообращения (рис. 3).
Рис. 3. Осциллограмма: диаметральные деформации аорты (dA) и легочной артерии (dЛА), динамика изменений давлений в аорте (РА) и легочной артерии (PЛА), объемный расход крови в аорте QA.
Управляющим центром для такой активной перистальтической сосудистой волны, предваряющей сосудистый ударный объем, по мнению В.Д. Ивановой и соавт. (2002) может являться синусовый узел.
Приведенные экспериментальные и клинические наблюдения имеют не столько научное, сколько прикладное значение. В связи с вышеизложенными данными особое значение приобретает вопрос о целесообразности использования нового для России нозологического термина «сердечная недостаточность» вместо синдромального выражения «недостаточность кровообращения». Наши данные (Обрезан А.Г и соавт., 2002) свидетельствуют о наличии симптомов СН по NYHA 1 ФК у 44 % и 2 ФК у 18 % больных с фракцией выброса более 50%! С другой стороны отсутствие симптомов сердечной недостаточности встречается у больных с фракцией выброса < 50% более чем в 32% случаев. Таким образом, не только сердечная несостоятельность, но и другие факторы могут играть существенную роль в формировании клинической картины, которую лучше определить как недостаточность кровообращения.
Наши клинические наблюдения свидетельствуют также о наличии особенностей формы, величины и продолжительности отдельных фаз внутрисосудистого кровотока у больных ХСН по сравнению с таковыми у больных без систолической дисфункции
В подтверждение вышесказанному мы хотим привести наши статистические выкладки от 2004-2005 г.г. Проанализировав состояние внутрисердечной (объемные и скоростные характеристики внутрисердечного кровотока), центральной (морфометрические данные сердца, объемные и скоростные характеристики кровотока в аорте и легочной артерии) и периферической (морфометрия крупных артериальных сосудов, объемные и скоростные характеристики внутрисосудистого кровотока) гемодинамики на большом массиве больных (750 человек) с проявлениями сердечной недостаточности стадий «А», «В», «С», и «D» (АСС\АНА, 2002) мы пришли к заключению, что пациенты со стадией «В» (наличие ремоделирования сердца и отсутствие симптомов ХСН) и пациенты со стадией «С» (наличие симптомов ХСН при подлежащих патологии и ремоделировании сердечно-сосудистой системы) не имеют статистических различий по показателям центральной гемодинамики, но достоверно различаются по отдельным показателям периферического кровотока (табл. 1).
Таблица 1. Сравнительная характеристика показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с симптомами ХСН и без симптомов ХСН (M± ).
Примечания: ФК ХСН — функциональный класс хронической сердечной недостаточности; КСРЛЖ, — конечный систолический размер левого желудочка; КДРЛЖ конечный диастолический размер левого желудочка; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; МОСА, — минутный объем кровотока через поперечное сечение сонных артерий; МОПА — минутный объем кровотока через поперечное сечение плечевых артерий; МОБА — минутный объем кровотока через поперечное сечение бедренных артерий.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что факт появления симптома ХСН может не зависеть от состояния сердца и более вероятно определяется условиями периферического кровообращения.
Необходимо отметить, что не только состояние периферического звена системной гемодинамики может определять симптоматологию ХСН. В подтверждение этого можно привести наши данные по сравнительной характеристике показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с симптомами ХСН (стадия «С» АСС\АНА) и без субъективных или объективных проявлений ХСН (стадия «В» АСС\АНА) при низкой фракции выброса в обеих подгруппах (табл. 2).
Таблица 2. Сравнительная характеристика показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с симптомами ХСН и без симптомов ХСН (M±).
Примечания: ФК ХСН — функциональный класс хронической сердечной недостаточности; КСРЛЖ, — конечный систолический размер левого желудочка; КДРЛЖ конечный диастолический размер левого желудочка; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; МОСА, — минутный объем кровотока через поперечное сечение сонных артерий; МОПА — минутный объем кровотока через поперечное сечение плечевых артерий; МОБА — минутный объем кровотока через поперечное сечение бедрен
ных артерий.
Приведенные результаты подтверждают наше предположение, что существенно измененные условия центральной и периферической гемодинамики могут быть компенсированы на тканевом уровне.
Вероятными факторами, участвующими в формировании субъективных или объективных проявлений ХСН могут быть: пороговые особенности восприятия нарушений гемодинамики, уровень микроциркуляции, функция вегетативной нервной системы, характер тканевого метаболизма, клеточной регенерации и репарации.
Таким образом, термин «недостаточность кровообращения» представляется более обоснованным и логичным. Сознавая, что периферическое кровообращение и тканевой метаболизм играют важную роль в НК, целесообразной представляется активизация исследований по изучению артериального и венозного звеньев гемодинамики, микроциркуляции, определению роли тканевого и клеточного функционирования в патогенезе ХСН.
Литература:
1. Волобуев А.Н., Кошев В.И., Пирогов В.П., Петров Е.С. Некоторые особенности нелинейного моделирования пульсовой волны // Биофизика. — 1996. — Т. А 1, №2. — С. 453-458.
2. Волобуев А.Н. Биофизика. — М.: Самара. — 1999. — 168 с.
3. Иванова В.Д., Пирогов В.П., Кошев В. И. Петров Е.С. Волобуев А.Н. Гемодинамическая функция сосудистого русла в норме и эксперименте // Системная гемодинамика и микроциркуляция, Куйбышев, КМИ. -1983. — С. 3 — 23.
4. Иванова В.Д., Кошев В.И., Пирогов ВЛ., Петров Е.С., Волобуев А.Н., Юнусов P.P., Гемодинамическая функция сосудистого русла в норме и эксперименте. — 2002. — 10 с
5. Коновалов Е.Г., Кан Д.Л. ДАН БССР, 18, 4,1574, 308 с. // Цит. по Аринчин Н.И. Внутримышечное периферическое сердце. — Минск. — 1974.- 150с
6. Куршаков Н.А. О периферическом артериальном сердце // Тер. Архив. — 1923. — Т.1. — С. 20.
7. Куршаков Н.А., Прессман Л.П. М.В. Яновский. К столетию со дня рождения (1854 — 1954). — Москва, 1954.
8. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант. — 1998. — 320 с
9. Меерсон Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978.
10. Обрезан А.Г., Яровицкая В.Н. Влияние гемодинамических изменений в системе полых вен на внутрисердечную и висцеральную гемодинамику // С. 243-264. — глава VIII в монографии Стойко Ю.М., Лыткин М.Н., Шайдаков Е.В. Венозная гипертензия в системе полых вен. — СПб: ФГУП ЦКБ МТ «Рубин». — 2002. — 276 с.
11. Обрезан А.Г., Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность. — С-Пб: «Вита Нова». — 2002. — 320 с
12. Обрезан А.Г. Особенности периферической гемодинамики при эссенциальной и ренопривной гипертензии / Международные медицинские обзоры. — 1993. — Т.1. — N1. — С. 38-41.
13. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка сердца. -М.: ГЭОТАР-МЕД. — 2002. — 240 с.
Источник: Обрезан А.Г. К вопросу о терминологии: "недостаточность кровообращения" или "сердечная недостаточность" // медицина XXI век #1 {1} 2005, с. 50-54
