Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования
Снижение тромбопластической активности
Stender и Ebert (1953) показали угнетение тромбопластической активности крови кроликов после облучения в дозе 1000 P. Verwilghen и Peremans (1955), определяя образование тромбопластина, установили значительное нарушение образования тромбопластина у собак, облученных в дозах 400 и 600 Р.
Б. А. Кудряшов и соавт. (1957) в опытах на крысах, подвергнутых внешнему рентгеновскому и внутреннему бета-облучению, заметили, что по мере увеличения доз тромбо-пластическая активность крови прогрессивно понижается. М. И. Федотова (1958) на собаках, облученных в дозах 400 и 600 Р, показала снижение тромбопластической активности крови, начинающееся в скрытом периоде болезни и достигающее минимума в период разгара. У выживших животных тромбопластическая активность крови восстанавливалась до исходных величин к 30-35-му дню после облучения, когда число тромбоцитов составляло 25-32% от исходной величины.
Снижение тромбопластической активности констатировали также А. И. Абесадзе и соавт., (1959), П. Д. Горизонтов и соавт. (1960), Г. X. Довгялло и В. Л. Крыжановский (1973) у облученных собак, А. А. Багдасаров и соавт. (1959а, б)-у облученных обезьян, Н. Я. Лагутина (I960)-в опытах на облученных собаках и обезьянах (ЛД85).
Отчетливое снижение тромбопластической активности крови наблюдала Л. И. Матвеева (1965), облучая кроликов в дозе 1800 рад Д. М. Зубаиров (1966)-у кроликов, облученных в дозах 800 и 1200 Р.
В экспериментах, проведенных К- С. Мартиросовым, Н. С. Моховой и Т. П. Васильевой на собаках, облученных в дозе 300 Р (СД90/45), по мере развития лучевой болезни наблюдалось отчетливое снижение тромбопластической активности крови, определяемое по тесту потребление протромбина. Таким образом, при острой лучевой болезни наблюдается нарушение I фазы свертывания крови, проявлением чего является снижение количества образующегося тромбопластина. Основной причиной указанных нарушений является дефицит тромбопластического фактора тромбоцитов (фактор 3) вследствие закономерно наступающей тромбоцитопении.
Следующая глава:
Антигепариновые вещества
Предыдущая глава:
Активность фактора VIII