Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования
Гемостатическая роль серотонина
Эти наблюдения подтверждаются данными, свидетельствующими о гемостатическом действии серотонина при его введении в облученный организм. Мероприятия, направленные на поддержание нормального уровня серотонина в крови, повышают резистентность сосудов (В. М. Дорофеев и С. С. Хнычев, 1972), купируют развитие лучевых геморрагии и способствуют повышению выживаемости животных (М. О. Раушенбах, 1962).
В литературе имеется достаточное число сообщений о том, что серотонин способствует агрегации тромбоцитов.
В. П. Балуда с соавт. (1971) полагают, что эту роль в организме играет эндогенный серотонин, а экзогенно вводимый серотонин не обладает этими свойствами, хотя in vitro его активность не вызывает сомнения.
Таким образом, гемостатическая роль серотонина осуществляется, видимо, по двум путям: 1) сужением мелких сосудов, 2) стимулированием агрегации тромбоцитов. В обоих случаях этот механизм может осуществляться при наличии достаточного уровня кровяных пластинок, так как в конечном итоге гемостаз обусловливается образованием тромбоцитарного тромба (Б. И. Кузник, 1973). В обоих случаях может иметь значение серотонин, освобождаемый из пластинок.
Может ли быть полезен экзогенно введенный в кровоток серотонин. Введенный в кровоток серотонин не может сколько-нибудь длительно циркулировать в крови, так как он распадается под влиянием моноаминоксидазы, а частично связывается тромбоцитами и белками тканей и крови.
Известно, что при лучевой болезни связывание серотонина (серотонинпексия) резко ослабляется (Е. И. Кричевская и соавт., 1969; В. М. Дорофеев, Г. В. Нестайко, 1971).
Подводя итоги изложенному, следует подчеркнуть, что в разгаре лучевой болезни наблюдаются отчетливые нарушения микроциркуляции, которые проявляются в замедлении капиллярного кровотока. Развивающаяся в этих условиях агрегация эритроцитов и адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия приводят к развитию стаза и гипоксического состояния тканей. Возможно, в связи с этими условиями развиваются повышенная проницаемость и ломкость микрососудов. Последняя является одним из основных патогенетических механизмов развития кровоточивости при лучевой болезни.
Следующая глава:
Профилактика и лечение геморрагического синдрома острой лучевой болезни
Предыдущая глава:
Период восстановления