Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования
Падение числа кровяных пластинок
Интересно отметить, что изменения проницаемости сосудов при локальном облучении различных тканей животных в дозах 400-3000 Р отмечаются уже после дозы 400 Р (Arturson a. Thoren, 1970). Этим подтверждается отсутствие связи между повышением проницаемости сосудов и кровоточивостью.
Выше уже упоминалось о том, что установлен критический уровень числа тромбоцитов в крови (50 тыс. и ниже клеток в 1 мм3) при котором наблюдается кровоточивость. Однако нарушение свертываемости крови и повышение ломкости сосудов наблюдаются и при более высоком уровне тромбоцитов в крови. Это обусловлено, вероятно, наличием в эти сроки функциональных и структурных изменений тромбоцитов. Наиболее существенным из них являются снижение адгезивности и способности к агрегации, уменьшение числа молодых форм и появление дегенеративных тромбоцитов.
Очевидно, что тромбоцитопения является следствием аплазии костного мозга, она развивается синхронно с лейкопенией и протекает циклично. В соответствии с относительно большим сроком жизни тромбоцитов максимальное падение числа кровяных пластинок происходит в сроки, несколько более поздние, чем лейкопения; так же синхронно протекает восстановление количества лейкоцитов и тромбоцитов. Структурные и функциональные изменения кровяных пластинок, по-видимому, являются следствием повреждения мегакариобластов или более зрелых клеток этого ряда под влиянием радиации (И. А. Рудаков, В. А. Цыганкова, С. Ф. Рудакова, 1972; Odell е. а., 1971; Мае Pherson, 1974).
Некоторые авторы (Aursnes, 1973; К. Лашбау, 1974) в качестве дополнительного механизма развития тромбоцитопении в разгар острой лучевой болезни придают значение расходованию тромбоцитов на восстановление поврежденного радиацией эндотелия. В главе IV подробно рассматривается взаимодействие эндотелия и тромбоцитов в поддержании резистентности сосудов. В этой связи значение этого дополнительного механизма в развитии тромбоцитопении представляется достаточно обоснованным.
Количественные и качественные изменения тромбоцитов обусловливают наличие двух важных звеньев патогенеза кровоточивости при лучевой болезни.
Следующая глава:
Корреляция между тромбоцитопенией и нарушением свертывания крови
Предыдущая глава:
Дефицит кроветворных элементов