Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования
Корреляция между тромбоцитопенией и нарушением свертывания крови
Дефицит тромбоцитарных факторов свертывания или снижение их активности приводит к нарушению процесса свертывания крови, особенно существенное в первой и третьей фазах, а также ретракции кровяного свертка.
Важное значение имеет снижение адгезивности тромбоцитов и их способности к агрегации. В условиях, когда значительные изменения претерпевают микрососуды, в частности их эндотелий (гл. II и IV), тромбоциты могут компенсировать эти дефекты сосудов, осуществляя свою функцию поддержания резистентности сосудов путем или образования белых гемостатических тромбов, или фибриновой пленки, закрывающей внутреннюю поверхность сосуда (Rebuch, 1963; Coply, 1965; Б. И. Кузник, 1973; Л. Д. Крымский и соавт., 1973). При низком уровне тромбоцитов и нарушении их функциональных свойств ослабление или отсутствие этих механизмов начинает оказывать влияние и реализуется в нарушении целостности сосудов и в возникновении кровоизлияний и кровотечений.
Несмотря на большое число фактов, свидетельствующих о роли тромбоцитопении в генезе кровоточивости при лучевой болезни, нельзя не учитывать имеющиеся материалы противоположного характера. Многие исследователи отмечают факты, свидетельствующие об отсутствии корреляции между тромбоцитопенией и нарушением свертывания крови, а также между понижением числа кровяных пластинок и клиническими проявлениями кровоточивости. Корреляции не наблюдается как в динамике изменений соответствующих показателей, так и в степени их выраженности (Т. Д. Миримова, 1956; В. А. Разоренова, 1958; М. И. Федотова, 1958).
Что касается отсутствия четкой корреляции между падением количества тромбоцитов и нарушением свертывания крови, то это может найти объяснение в том, что в это время уже происходят изменения в плазменных факторах свертывания (I - фибриноген; VII - тромботропин; XIII – фибринстабилизирующий фактор), а также появление других причин, обусловливающих замедление процесса гемокоагуляции.
Следующая глава:
Тромбоцитопения в генезе кровоточивости
Предыдущая глава:
Падение числа кровяных пластинок