Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования
Наблюдения над экспериментальным энцефаломиелитом
В механизме демиелинизации, так же как и в эмбриогенезе миелиновой оболочки, участвует главным образом олигодендроглия; такой точки зрения в настоящее время придерживаются Ортега, Псифильд, Якоб (del Rio Hortega, Penfield, Jakob). По-видимому, такая установка возникла на основании тесных взаимоотношений, существующих между клетками олигодендроглии и миелиновыми нервными волокнами: клетки олигодендроглии располагаются по ходу нервных волокон и оплетают их своими отростками. Как указал Якоб, из олигодендроглии сначала образуются зернистые шары и миелопласты, которые в дальнейшем гибнут и фагоцитируются макрофагами различного происхождения. Возможно, что при дсмиелинизирующих процессах в нервной системе имеет место гипофункция олигодендроглии [Гринфильд (Greenfield) и др.]. Они считают, что при болезни Шильдера диффузном склерозе мозга гипофункция олигодендроглии вызывает демиелинизацию и недоразвитие миелиновых оболочек.
Наши наблюдения над экспериментальным энцефаломиелитом разных видов животных показали, что у одних из них (серебристо-черные лисицы, кролики, собаки, кошки) демиелииизация встречается постояннно, у других (морские свинки, белые крысы) она выражена слабо, а у мышей отсутствует вовсе.
Левадити (Levaditi) считает, что демиелинизация вызывается двумя различными механизмами: в одном случае - воспалительным, липолитическим процессом, в другом липотрофическим. В первом случае под влиянием воспалительного процесса миелин фрагментируется и подвергается лизису фагоцитами-клетками мезоглии; во втором - демиелинизация происходит на почве нарушения метаболизма липоидов, причем в этом процессе принимает участие олигодендроглия.
Следующая глава:
На основании экспериментальных данных
Предыдущая глава:
Наряду с микронекрозами