Патоморфологическое исследование
В. С. Панунцев, Л. В. Рожченко, Н. В. Дрягина, Р. Р. Гафуров, О. Ю. Размологова
Пациент С., 17 лет, иб № 3050–2011, с диагнозом: АВМ правой теменной доли. Состояние после повторных церебровентрикулярных кровоизлияний в 2005–2011 гг., состояние после предварительной частичной эмболизации АВМ гистоакрилом в 2011 и 2012 гг., состояние после КПТЧ, тотального удаления АВМ в 2012 г. (через 10 месяцев после первого этапа эмболизации и через 3 месяца после повторной эмболизации). Уровень VEGF до эмболизации – 278,8 pg/ mL ( N 271,2 ± 41,1 pg/ mL), MMP-9 – 705,5 ng/ mL ( N 472,5 ± 48,4 ng/ mL), Ang-2 – 1730 pg/ mL ( N 2797,7 ± 273,9 pg/ mL). Уровень VEGF после эмболизации – 286,0 pg/ mL ( N 271,2 ± 41,1 pg/ mL) повысился незначительно, высокий уровень MMP-9 – 828,8 ng/ mL ( N 472,5 ± 48,4 ng/ mL) повысился еще, Ang-2 также вырос, оставаясь в пределах нормы – 2231,7 pg/ mL ( N 2797,7 ± 273,9 pg/ mL). Наличие высокого уровня ММР-9 является одним из факторов, объясняющих повторные частые (всего 8) кровоизлияния из АВМ.
При гистологическом исследовании удаленной АВМ (рис. 3.4) было установлено, что внутри эмболизированного гистоакрилом сосуда формируется конгломерат из отслоившихся от базальной мембраны эндотелиальных клеток и клеевой композиции. В промежутке между этим конгломератом и внутренней эластической мембраной в эмболизированном сосуде имеет место разрастание грануляционной ткани с большим количеством вновь образованных мелких сосудов. Также выявлялись мелкие неэмболизированные сосуды и в веществе мозга. При иммуногистохимическом исследовании того же препарата получена положительная экспрессия VWF: вновь образованные эндотелиальные клетки и ядра эндотелиоцитов окрашивались в коричневый цвет.
Рис. 3.4. Гистологические исследования удаленной АВМ
Выводы. Таким образом, полученные нами данные позволяют приоткрыть тайну «возвращения» артериовенозных мальформаций после радикальной эмболизации или открытого удаления, активно обсуждаемую в литературе. Наличие феномена увеличения послеоперационного объема АВМ после частичной эмболизации, ошибочно называемого реканализацией АВМ, объясняется, с одной стороны, наличием ангиографически негативного скрытого компартмента АВМ, с другой – существованием у АВМ генетически предрасположенных механизмов роста, приводящих к образованию новых сосудов двух типов, активно принимающих участие в возобновлении кровоснабжения мальформации.
Выявление факторов, предрасполагающих АВМ к дальнейшему росту, должно служить сигналом к максимально возможному радикальному удалению АВМ, в том числе с использованием комбинированной методики (тотального удаления АВМ после предварительной эмболизации).
Следующая глава:
Литература
Предыдущая глава:
Неоангиогенез при церебральных артериовенозных мальформациях