Гемодинамика АВМ
В. С. Панунцев, П. И. Никитин
Ключевым моментом, обусловливающим нарушение мозгового кровообращения при церебральных АВМ, является шунтирование крови (Хилько В. А., 1970; Филатов Ю. М., 1972; Самотокин Б. А., Хилько В. А., 1973; Лысачев А. Г., 1978, 1982; Тиглиев Г. С., 1979; Хилько В. А., Зубков Ю. Н., 1982; Бинь Ф. Х., 1992). Циркуляторные нарушения определяются отсутствием в структуре АВМ капиллярной сети, в связи с чем возникает «сброс» крови из артерий в вены, минуя капилляры (Кандель Э. И., Николаенко Э. М., 1971, Scott В. В. et. al., 1978). Это приводит к снижению мозгового кровотока, прогрессирующему нарушению его ауторегуляции и формированию особого состояния вещества мозга. Развитие так называемого «синдрома внутримозгового обкрадывания» (Арутюнов А. И., 1971; Филатов Ю. М., 1972; Ромоданов А. П., Зозуля Ю. А. с соавт., 1982; Панунцев B. C., 1983, 1987; Панунцев B. C., Бабчин А. И., 1988; Paulson О. В. с соавт., 1972) обусловливает формирование обширных зон гипоперфузии рядом с АВМ ( Gates G. F. et. al., 1977; Barrow D. L.,1988; Batjer Н. Н. et. al., 1988, 1989; De Reuck J et. al., 1989. Выраженность «обкрадывания» значительнее при прогредиентном клиническом течении заболевания ( Batjer Н. Н., 1988). В зонах гипоперфузии отмечаются существенные расстройства ауторегуляции мозгового кровотока ( Stein В. М., Wolpert S. M., 1980; Solomon R. A. et. al., 1986; Batjer Н. Н., 1988), что считается неблагоприятным прогностическим признаком. Внутримозговое «обкрадывание» вызывает отчетливые морфологические изменения в тканях мозга, окружающих мальформацию (Shustova T. I. et. al., 1991; Мацко Д . Е., 1992; Constantino A., Vintners H. V., 1986; Homan R. W., 1986; Jinkins J. R., 1988). Изучение церебральной гемодинамики при АВМ постоянно привлекало внимание исследователей, а полученные результаты имели не только познавательное, но и прикладное значение. Этим объясняется и повышенное внимание нейрохирургов к особенностям церебрального кровотока в условиях патологии. Э. И. Кандель и Э. М. Николаенко (1971), использовав модифицированный метод Kety и Schmidt (1946), выявили увеличение объемного мозгового кровотока (ОМК) до 300% при нормальном перфузионном давлении и снижение сопротивления сосудов головного мозга (ССМ) на 32–80%. Четкая отрицательная корреляция между ОМК и ССМ выявлялась лишь при АВМ объемом более 50 см3.
В дальнейшем, начиная с работ Lassen (1956), широко разрабатывается оценка церебральной гемодинамики с применением радиоизотопного метода (Меnon, 1979; Yamada, 1982; Панунцев B. C., 1983; Okabe, 1983, и др.).
Исследования показали, что мозговой кровоток зависит от артериовенозного шунтирования, объема, структуры и ирритативного воздействия АВМ, перенесенных геморрагий. Нарушения кровообращения носят преимущественно локальный характер и наиболее выражены при большом объеме АВМ (более 100 см3) (В. А. Хилько, 1970).
А. И. Арутюнов (1971) показал, что полушарный кровоток в зоне АВМ составляет 48,0 мл/100 г/мин, а региональный – 25,0–35,0 мл/100 г/мин. Примерно такие же цифры получили и другие исследователи (Филатов Ю. М., 1971; Кандель Э. И., 1971; Зозуля Ю. А. с соавт., 1982; Лысачев А. Г., 1978).
После удаления мальформации отмечена нормализация мозгового кровотока и артериовенозной разницы газов крови. Однако, по мнению А. Г. Лысачева (1978), степень компенсации кровотока зависит от объема АВМ, так как кровоснабжение полушарий большого мозга осуществляется в основном из ипсилатеральной внутренней сонной артерии.
В. С. Панунцев (1983) у больных с церебральными АВМ определял артериовенозное шунтирование с помощью микросфер макроагрегированного альбумина. Патологическое шунтирование составило 20–94% и зависело от объема и структуры мальформации. Дальнейшие исследования показали, что величина полушарного мозгового кровотока коррелирует с клиническими проявлениями АВМ и снижается на 15–25% от нормы. При этом снижение регионального мозгового кровотока выражено в зоне АВМ тем больше, чем больше объем АВМ (Панунцев B. C. с соавт., 1987). Изучение кровотока этим методом при церебральных АВМ продолжается и по сей день. Однако число публикаций заметно уменьшилось, что свидетельствует об ограниченном использовании этой методики ввиду уточнения показаний к ее применению (Young W. L. et al., 1988, 1990; Taneda М ., Hayakawa Т ., 1993; Fogarty-Mack Р . et al., 1996).
Первые доплерографические исследования были сделаны в 70-х гг., когда при церебральных АВМ был зарегистрирован кровоток во внечерепных сосудах ( Nies, 1976). Только у 37,5% этих больных была правильно диагностирована «сторонность» АВМ. У 31 больного выявлено повышение линейной скорости мозгового кровотока с обеих сторон. В остальных случаях результаты были нормальными с обеих сторон за счет увеличения размеров магистральных сосудов и компенсации кровотока в артериальном круге основания большого мозга.
С внедрением в клиническую практику электронного стетоскопа стали регистрировать акустические сигналы, исходящие от АВМ ( Sekhar, 1984). Трансорбитальное выслушивание мальформации показывает характерные частоты – «потенциалы действия» приблизительно в 60% случаев.
Первая ТКДГ-регистрация была сделана в 1980 г. у младенцев с «открытыми» родничками. При этом была измерена JTCK в магистральных сосудах мозга, которые, как оказалось, были наиболее информативными при «аневризмах» вены Галена. Несколько позже Aaslid (1982, 1986, 1987) сообщил о новом доплерографическом методе, позволяющем использовать низкие частоты в виде импульсов для оценки линейной скорости кровотока в магистральных артериях мозга. С внедрением этой методики расширились возможности неинвазивной оценки церебральной гемодинамики.
У больных с церебральными АВМ при проведении ТКДГ в магистральных интракраниальных сосудах выявлена высокая линейная скорость кровотока, низкий индекс сопротивления и низкий пульсационный индекс (Молотилов А. М., 1988; Бинь Ф. Х. с соавт., 1992; Гайдар Б. В. с соавт., 1990, 1994; Свистов Д. В., 1993; De Witt L. D., Wechsler L. R., 1988; Hasler, 1988; Fuentes J. M. et al., 1988; Petty G. W. et al., 1990; Rundek Т. et al., 1991; P. J. M artin et al., 1990).
Сообщения, касающиеся измерения перфузии мозга, скорости кровотока и интравазального давления в течение внутричерепных операций, приводятся многими авторами. Мозговая перфузия была измерена с радиоактивными инертными газами ( Lassen и Ingvar, 1961). Feindel (1971) дополнил данное исследование пережатием сонных артерий на шее. При использовании этого косвенного метода описаны общие и региональные изменения мозговой перфузии.
М . P. Marks et al. (1988) при сравнении областей АВМ с аналогичными контралатеральными областями отметили снижение кровотока в веществе мозга в зоне мальформации. Оно коррелировало с объемом АВМ. Н. Н. Batjer et al. подчеркивают, что гемодинамическая дезинтеграция может указывать на диссоциацию между вазоконстрикторной и вазодилататорной функциями в хронически гипоперфузированной области, смежной с АВМ.
Мозговая перфузия также измерялась с помощью регистрации локальной церебральной температуры. Тепловые зонды использовались Wullenweber (1965, 1968). Данный метод показал повышение температуры в зоне АВМ, но из-за необходимости общей защиты от внешних температурных изменений не нашел широкого применения.
Г. С. Тиглиев (1976) и затем В. Б. Семенютин (1995) для изучения перфузии мозга при церебральных АВМ применили метод водородного клиренса. Полученные данные свидетельствовали о выраженных ее изменениях при церебральных АВМ: зоны ишемии окружающего вещества мозга были отчетливыми. Этим определялась неврологическая симптоматика до операции и ее нарастание после вмешательств на АВМ.
Интраоперационную оценку кровотока при церебральных АВМ осуществляли флуоресцентной вазографией и электронным выслушиванием, но результаты были настолько малозначимыми и противоречивыми, что их невозможно было принимать во внимание.
Скорость кровотока в отдельном сосуде регистрировали электромагнитным методом. Интраоперационная доплеровская эхография намного проще. Она позволяет регистрировать направление и скорость кровотока. Первые регистрации при церебральных АВМ произведены Hitchon (1979) и Nomes (1979, 1980). Совершенствование датчиков позволило проводить измерения не только в крупных, но и в мелких сосудах.
Внутриартериальные измерения давления в кортикальных артериях при АВМ были проведены Nornes (1980), Hassler (1984) опубликовал результаты интраоперационного измерения давления в афферентных сосудах АВМ.
В нашей стране такую регистрацию с целью контроля полноты выключения АВМ из кровообращения применили А. И. Бабчин с соавт. (1990). На основании сравнения показателей давления крови (ДК) во внутренней сонной артерии до и после эмболизации свободными эмболами судили о необходимости продолжить или прекратить операцию.
Широкое применение в диагностике церебральных АВМ нашла магнитно-резонансная томография (МРТ). В режиме Т1 выявляется гомогенный или гетерогенный гипер- или изоинтенсивный сигнал в центре АВМ с гипоинтенсивным сигналом по периферии; в режиме Т2 имеется гиперинтенсивный сигнал в центре АВМ и гипоинтенсивный с неровными контурами – в периферийной области (Коновалов А. Н. с соавт., 1997; Huber М. et al., 1989; Gao P. Y., 1989; Chappell P. M. et al., 1992; Kauczor H. U. et al., 1993; Wilms G. et al., 2000).
По мнению H. J. Smith et al. (1988), МРТ превосходит и КТ, и ангиографию в точном отображении взаимоотношений «тела» АВМ, приводящих и отводящих сосудов, так же как и в степени облитерации АВМ, в том числе и после эмболизации. МРТ была более чувствительна, чем КТ в выявлении патологически измененных зон мозга около АВМ. При подострых кровоизлияниях информативность МРТ выше, чем КТ, но менее информативна в выявлении кальцификатов и старых кровоизлияний в пределах тела АВМ. По мнению авторов, ангиография остается незаменимым методом, позволяющим определять показания к тому или иному виду хирургического лечения.
В случаях геморрагического клинического течения АВМ, с точки зрения Yousem D. M. et al. (1989), выявление предшествующего или текущего кровоизлияния является принципиальным для выбора тактики хирургического лечения. В этой связи МРТ особо важно.
При эпилептическом типе АВМ МРТ позволяет предположительно выявить эпилептогенную зону в 28% случаев ( Brooks B. S. et al., 1990).
Разработка MPT-ангиографии позволила более четко визуализировать приводящие и дренирующие сосуды АВМ ( Pemicone J. R. et al., 1990; Pott М. et al., 1992). По мнению L. R. Schad et al. (1992), данная методика является третьим неинвазивным способом, позволяющим оценить все параметры АВМ, необходимые для проведения хирургических, в том числе лучевых, методов лечения. При этом М. Pott et al. (1992), считают, что МРТ-ангиография способна обеспечить трехмерное изображение сосудов, но заменить ангиографию в точном изображении сосудов, которая требуется для хирургического вмешательства, она не может. По мнению R. R. Edelman et al. (1989) и H. U. Kauczor et al. (1993), МРТ-ангиография должна выполняться в комбинации с методом определения spin-эхо.
По мнению других авторов, наилучшим является сочетанное применение МРТ и MPT-ангиографии, хотя дифференцировка афферентных и эфферентных сосудов и в этом случае может быть затруднительна ( Glazer М. et al., 1992; Nussel F. et al., 1991; Willinsky R. A. et al., 1993).
R. R. Edelman et al. (1989) считают, что Т2-режим МРТ с введением DTPA дает детальную информацию о динамике мозгового кровотока, в отличие от обычной МРТ и МРТ-ангиографии.
P. M. Chappell et al. (199) пишут, что для выявления интранидальных аневризм нужна комбинация SE- и GRE-изображений. Гиподенсные зоны от предшествующего кровоизлияния выявлялись у 14 из 19 больных, чувствительность Т2-режима, SE-изображения составила 74% и у 18 из 19 чувствительность GRE изображения – 95%.
По мнению R. Leblanc и Е. Meyer (1990), функциональное сканирование при class=2d> style='font-size:12.0pt;text-decoration:none'>позитронно-эмиссионной томографии более точно ограничивает зону повреждения коры при АВМ и помогает в проведении экстирпации, особенно при расположении мальформаций в «функционально значимых» зонах. При этом, как указывают P. S. M inhas, M. O. T eam (2000), это исследование позволяет оценить мозговой кровоток как в целом, так и в области расположения АВМ.
Впечатляющую информацию по историческим аспектам исследования церебральной циркуляции, измерению церебрального кровотока и артериовенозным мальформациям можно получить из блестящих трудов Sir William Osier (1915) и Bell (1984). Мы узнаем, что исследование церебральной циркуляции и артериовенозных аневризм началось более 200 лет назад и современному пониманию нейрогуморального контроля церебрального кровотока предшествовали пророческие ремарки Ch. Roy и Sir Charles Sherr ington (1890).
После передовых работ Pick (1870) и Kety and Schmidt (1945) отмечалось значительное ускорение развития сложных техник (самой последней является ПЭТ), что позволило количественно измерить церебральный кровоток у здоровых индивидов и его изменения при патологических состояниях (Gibbs et al., 1947; Shenkin et al., 1948; Lassen and Munck, 1955, 1959, 1966, 1983; Greitz, 1956; Lassen and Ingvar, 1961; Meyer et al., 1963; Leszcynski et al., 1963a,b; Feindel and Perot, 1965; Haggendal et al., 1965; Oeconomos et al., 1969; Feindel et al., 1971; Heiss et al., 1972; Mathew et al., 1972; Obrist et al., 1975; Drayer et al., 1978; Lassen et al., 1978A; Ter-Pogossian et al., 1978; Thompson et al., 1978; Fieschi, 1980; Frackowiak et al., 1980; Celsis et al., 1981; Olson et al., 1981; Sokoloff et al., 1981; Baron et al., 1982; Pertuiset et al., 1982; Phelps et al., 1982; Herscovitch et al., 1983; Deutsch, 1983; Ackermann et al., 1984).
Экспериментальные и клинические исследования церебрального кровотока в нормальных и патологических условиях, инициированные первичными работами Schneider (1950) и Hirsch et al. (1957), нашли продолжение в исследованиях Brockman and Jude (1960), Gottstein et al. (1961), Plum et al. (1963), Crowell et al. (1970), Hossmann and Kleihues (1973), Branston et al. (1974), Sundt et al.(1974), Symon et al. lang=DE-AT>(1974, 1975, 1980), Michenfelder and Milde (1975), Heiss (1976, 1983), Fieschi (1980), Astrup (1980, 1981, 1982), Siesjo (1981), Jones et al. (1982), Olsen et al. (1983), Plum (1983). Несмотря на факт, что избыточное количество хорошо изученных данных детально проработано с многочисленных граней энергетических систем мозга, таких как равновесие кровотока, времени циркуляции, температуры, оксигенации, углекислого газа, глюкозы, лактатных границ и ионов, так же как границ функциональных и морфологических потребностей, и были введены такие понятия, как «ишемическая зона пенумбры» или «избыточная перфузия», о метаболических потребностях и кровоснабжении пораженной и непораженной ткани при инсультах известно мало. Таким образом, мы соглашаемся с Astrup et al. (1981) в том, что «меры, поддерживающие или повышающие резидуальную перфузию в зоне острой фокальной ишемии, возможно, являются наиболее значимыми для финального результата инсульта. В настоящее время, такая терапевтическая интервенция является “слепой”, поскольку эффекты гемодинамики в ишемической области не могут быть мониторированы. Эта проблема, однако, находится в стадии разрешения с развитием новых методов повторной неинвазивной трехмерной визуализации регионального церебрального кровотока и метаболизма». Данная ситуация находится в худшем положении в случаях АВМ с очевидным феноменом обкрадывания. Хирурги могут считать, что им необходимо пытаться восстановить церебральный кровоток к состоянию, рассматриваемому как нормальному. Тем не менее нам еще необходимо разработать систему, которая приносила бы пользу в повседневной нейрорадиологической, нейрохирургической и неврологической практике и была бы подходящим методом измерения локальных изменений точных метаболических потребностей головного мозга в изменяющихся обстоятельствах, исследование, которое мы назвали бы «паренхимографией.
Следующая глава:
Физика жидкостей и кровотока
Предыдущая глава:
Литература