Природа крови
В. С. Панунцев, П. И. Никитин
Поток крови отличается от потока воды из-за свойств плазмы и клеточных компонентов. Вязкость крови приблизительно в 3 раза больше, чем воды, экспоненциально пропорциональна количеству имеющихся клеточных элементов. Из-за неоднородной природы крови возникают интересные изменения вязкости с изменением диаметра сосуда. Если размер сосудов уменьшается и кровоток снижается, вязкость увеличивается – возможно, из-за формирования свертков с результирующим повышением трения. Однако в сосудах диаметром менее 0,5 мм, но больше, чем самые маленькие капилляры, вязкость крови может уменьшаться почти наполовину от таковой в сосудах несколько большего размера. Этот эффект Fahraeus–Lindqvist является вторичным от агрегации эритроцитов в упорядоченном расположении. В последних капиллярах красные кровяные клетки могут становиться препятствием на различные временные промежутки, производя сладж-феномен (осадок). Это повышает локальный гематокрит и таким образом вязкость. Если во время операции замещение крови кристаллоидными растворами свести к минимуму, снизится сосудистый объем, произойдет падение артериального давления, уменьшение растяжения сосудистого просвета и повышение гематокрита. Все эти факторы увеличивают вязкость.
Ламинарный поток против турбулентного
Кровь, проходящая через длинный сосуд с гладкой поверхностью, проходит более ламинарным, чем турбулентным потоком. Когда возникает ламинарный поток, вязкость крови в центре сосуда выше, чем близко к интиме, поскольку эритроциты, близко проходящие к стенке сосуда, замедляются трением о пленку плазмы между сосудистой стенкой и корпускулярными компонентами. Когда быстро идущая кровь движется нелинейно (как в тех случаях, когда проходит мимо атероматозной бляшки, делая резкий поворот или встречаясь с точкой ветвления сосуда), поток становится турбулентным. Турбулентность вызывает снижение скорости кровотока. Эта тенденция потока к турбулентности выражается формулой
,
где Re – коэффициент Reynold – является отражением тенденции возникновения турбулентности, v – скорость кровотока, 2r – диаметр сосуда, ç – плотность крови. (Поток связан со скоростью формулой Q = vr2n.)
У малых сосудов коэффициент Re никогда не поднимается достаточно высоко, чтобы вызвать турбулентность. Поток крови в первых нескольких сантиметрах главных дренирующих вен АВМ может быть турбулентным. По мере того как хирург прогрессивно лигирует питающие артерии, поток в венах уменьшается и становится линейным. Из-за этого красная артериальная и голубая венозная кровь не смешиваются быстро в вене – это наблюдение может быть использовано как признак элиминации афферентного кровоснабжения.
Извитость сосудов
Извитость развивается в любом цилиндрическом объекте, если он подвержен достаточному давлению потока жидкости внутри него. Разница давления между концами сосуда представляет внутреннее давление. Прикладываемая сила равна произведению давления на площадь поперечного сечения. Сила, вызывающая отклонение трубки от линейной формы, известна как момент сгибания.
Показано, что факторами, способствующими извитости сосудов, являются высокое внутреннее давление, малый диаметр и большая длина. В дополнение, из-за наружных сил, противостоящих моменту сгибания, окруженные другими структурами сосуды не настолько склонны к извитости, как сосуды в менее ограниченной среде (т. е. в субарахноидальных цистернах), что очевидно по частой извитости базилярной артерии. Поскольку давление крови (квадратичный фактор) является главным компонентом тенденции к извитости и поскольку артерии имеют значимо меньшую емкость к дилатации (меньшая податливость), они более склонны становиться извитыми, чем вены. Это помогает объяснить, почему проксимальная часть АВМ имеет большую извитость, тогда как дренирующие вены имеют тенденцию быть относительно прямыми.
Растяжимость сосудов
В отличие от ригидных трубок, кровеносные сосуды способны растягиваться и сокращаться. Это может оказывать огромное влияние на объем и уровень кровотока через них. Так как сосуды не ригидны, они требуют определенного давления внутри них, чтобы оставаться проходимыми. В артериолах и крупных сосудах уровень давления, требуемого для растяжения, также очень зависим от мышечного тонуса.
Поскольку вены всегда содержат небольшое количество мышечной и эластической ткани, они более растяжимы, но имеют тенденцию к коллабированию при низком внутрипросветном давлении. В среднем вена в 6–10 раз более растяжима, чем артерия. Растяжимость вен позволяет им иметь большую емкость: Сосудистая емкость равна растяжимости, умноженной на объем. Вена в целом имеет в 3 раза больший объем по сравнению с артерией, и таким образом емкость увеличивается в 18–30 раз.
В венозной системе большие объемы крови необходимы для повышения давления даже на 2 мм рт. ст. При емкости циркуляторной системы у мужчины массой 70 кг для повышения артериального давления на 1 мм рт. ст. необходимо около 100 мл крови. Изменение церебрального объема крови будет оказывать значимый эффект на величину кровотока. Измерение церебрального кровотока предполагает измерение объема крови, проходящего через 100 г ткани в минуту:
,
где V – объем крови, t – временной промежуток.
Крутизна ΔV/Δt в любой точке имеет ценность для немедленного изменения кровотока и может быть использована при изобретении методов снижения кровопотери во время резекции АВМ. Феномен «отсроченной податливости» описывает острые изменения давления в кровеносных сосудах с последующей медленной адаптацией до нормального давления. После максимального растяжения эластических компонентов сосуды показывают постепенное удлинение их мышечных и/или фиброзных стенок. Этот феномен характерен для гладких мышц и известен как стресс-релаксация. Когда повышение объема крови уменьшено, увеличенные посредством «отсроченной податливости» сосуды в течение некоторого времени не способны сокращаться достаточно для того, чтобы повысить давление крови до нормального. При высоком давлении способность стресс-релаксированных сосудов к регуляции дистального потока путем констрикции значительно снижена.
С предметом податливости близко связан предмет разрыва. Закон Laplace гласит, что внутренняя сила, прикладываемая к стенкам сосуда, прямо пропорциональна результату временного давления на диаметр сосуда. Таким образом, областями АВМ, наиболее склонными к разрыву, являются увеличенные венозные каналы (высокое давление и большой диаметр). Нормальный сосуд, подверженный хронически повышенному давлению, будет гипертрофироваться (Folkow, 1956). Такой сосуд может склерозироваться с сопутствующим снижением способности дилатироваться и сокращаться. Однако сосуды в АВМ имеют склонность к увеличению с истончением стенок, предполагая значимое анатомическое отклонение от нормальных церебральных сосудов. Возникновение стеноза или окклюзии некоторых больших синусов остается необъяснимым.
Следующая глава:
Церебральная циркуляция: функциональная анатомия церебрального кровообращения
Предыдущая глава:
Физика жидкостей и кровотока