Ауторегуляция
В. С. Панунцев, П. И. Никитин
Ауторегуляция является врожденной характеристикой всех органов, ткани которых постоянно кровоснабжаются, несмотря на изменения системного артериального давления и объема крови. Приток крови к головному мозгу может постоянно поддерживаться между приблизительным системным давлением 60 и 180 мм рт.ст. За пределами этих границ церебральный кровоток изменяется прямо пропорционально системному артериальному давлению.
Механизмы, контролирующие ауторегуляцию, искусственно классифицированы на долгосрочный и краткосрочный компоненты. Долгосрочный контроль включает морфологические изменения, такие как повышенная васкуляризация, гипертрофия сосудов и формирование коллатеральной циркуляции. Краткосрочная ауторегуляция зависит от локальных, миогенных, нейрональных и гуморальных факторов, покрывающих морфологические адаптивные изменения.
Дилатация главных церебральных сосудов, питающих АВМ, была подтверждена ангиографически. Является ли эта дилатация вторичной к повышенному притоку к АВМ или представляет собой ответ на уменьшенный кровоток в тканях, окружающих АВМ, остается неясным. После резекции АВМ или в случаях спонтанного тромбоза увеличенные сосуды медленно уменьшаются до нормального размера (Norlen, 1949).
Хроническая гипоксемия может приводить к повышению капиллярной плотности на 50% (Purves, 1972), хотя повышенная васкуляризация как способ развития долгосрочной ауторегуляции в ассоциации с АВМ еще не была описана ни в патологоанатомической литературе (McCormick, 1966; Meyermann and Yasargil, 1981), ни в нейрохирургической литературе. Feindel обсуждает предмет «гиперемии» (Feindel and Perot, 1965; Feindel, 1971), так же как Penfield (1932), в ракурсе повышенного кровотока с последующими периодами ишемии, или от временной окклюзии артерии, или от нарушенного церебрального метаболизма, как, например, после припадка. Feindel et al. (1967) упоминают повышение флуоресценции (гиперемия), возникающее в церебральных тканях, окружающих АВМ, после удаления последней, хотя повышенная васкуляризация не упоминается.
«Коллатеральная» циркуляция часто описывается в случаях АВМ, но считается, что развивающиеся каналы питают только мальформацию. Однако при селективной ангиографии Russel и Berenstein (1981) показали наличие коллатеральных сосудов, также кровоснабжающих окружающую церебральную ткань, временная окклюзия которых сопровождалась временным неврологическим дефицитом.
Ангиография показала, что имеются некоторые постоянные модели перенаправленного потока через Виллизиев круг. Например, при наличии большой левосторонней АВМ, кровоснабжаемой из СМА, левая ПМА будет получать кровоснабжение из правой внутренней сонной артерии через переднюю соединительную артерию, и наоборот.
Имеется противоречие относительно важности симпатической иннервации церебральных артерий или в долгосрочной, или в краткосрочной ауторегуляции церебрального кровотока. В большинстве систем и органов сосудистое сопротивление поддерживается главным образом артериолами, тогда как в головном мозге, вероятно, 40–50% цереброваскулярного сопротивления вызывается экстрапаренхимальной артериальной системой (Kanzow et al., 1970). Симпатическая иннервация обычно ответственна за поддержание локального сосудистого тонуса в соответствии с изменениями артериального давления (Deshmukh et al., 1971/72), в то время как церебральные метаболиты (особенно СО2) и церебральные потребности кислорода ответственны за изменения локального церебрального кровотока (Murphy, 1954). Являются ли эти локальные ответы инициаторами нейронального регуляторного механизма, остается неясным. Вклад симпатической активности в возможные изменения ауторегуляции в случаях АВМ неизвестен.
Поскольку АВМ является хроническим поражением, попытки компенсировать А-В шунт краткосрочными механизмами могут играть меньшую роль, чем долгосрочные механизмы. Однако показано, что краткосрочные механизмы в «нормальных» церебральных тканях, окружающих АВМ, ответственны за более острые изменения кровотока (Okabe et al., 1983) и резкие изменения кровяного давления (Pertuiset et al., 1981, 1982). Точная природа этого контроля (локальные метаболиты, нервный контроль или гормональный и/или их комбинация) детально обсуждалась Murphy (1954) в публикации Конгресса под редакцией Brock et al. (1969), Meyer et al. (1969), Guyton (1981) и Heistad и Kontos (1983). Механизмы АВМ, нарушающие нормальные ауторегуляторные процессы, неясны, но в некоторых случаях считается, что нормальная ауторегуляторная емкость хронически работает на пределе и дополнительные острые гемодинамические изменения могут быть катастрофическими. Это подтверждает теорию превышения нормального перфузионного давления.
Следующая глава:
Превышение нормального перфузионного давления
Предыдущая глава:
Расширение АВМ