Превышение нормального перфузионного давления
В. С. Панунцев, П. И. Никитин
Хотя клиническое описание принадлежит Olivecrona и Riives (1948), Spetzler et al. предложили термин «превышение нормального перфузионного давления» (ПНПД) в 1978 г. для описания начала острого или подострого набухания мозга и/или кровоизлияния после удаления больших АВМ. Pertuiset et al. (1979) рассматривали его как «вазогенное набухание мозга» и заявляли, что у них оно являлось наиболее частой причиной осложнений после хирургии АВМ. Разрыв сосудов, примыкающих к зоне резекции, считается характерной чертой ПНПД.
Считается, что сосуды, прямо связанные с АВМ, разрываются в результате действия двух механизмов. Во-первых, из-за высокого артериального давления они могут проявлять отсроченную податливость. Это возникает особенно в проксимальных каналах, имеющих прогрессивно больше медии. Такие сосуды будут терять способность к немедленному сокращению для предотвращения высокого перфузионного давления, то есть они теряют способность к ауторегуляции. После удаления АВМ большие объемы крови превышают возможности сосудов, приводя к интерстициальному отеку и кровоизлиянию. Во-вторых, даже если остаются нормальные по виду сосуды, они могут не иметь полностью нормальной морфологии (отсутствие иннервации и/или рецепторов растяжения или другие дефекты клеточной стенки). Таким образом, они не могут изменяться соответственно изменениям давления или потока крови и являются предметом высокого риска разрыва. Это кровоизлияние отличается от спонтанного САК, ассоциированного с АВМ, который часто происходит от разрыва баллонообразных дилатированных венозных сосудов АВМ.
Можно ожидать, что сосуды в юкстапозиции могут терять ауторегуляторную способность. Однако обнаружено, что в дистальных церебральных долях иногда развивается отек и может произойти случайное кровоизлияние. Полагают, что это является результатом расширения сосудов в попытке снижения сосудистого сопротивления и увеличения кровотока. Эти сосуды не показывают отсроченной податливости, поскольку это происходит только в сосудах под избыточным давлением. Происходит то (Folkow и Siverstsson, 1968), что они симулируют хронически гипотензивное русло, то есть в сосудах уменьшается мышечная медиа, увеличивается диаметр просвета и уменьшается их максимальная сократительная способность (с увеличением кривой сопротивления). При облитерации АВМ эти сосуды остаются слишком большими и, несмотря на их попытки к сокращению, неспособными предотвращать избыточный кровоток в более дистальном направлении (Norlen, 1949); они медленно уменьшаются до нормальных размеров. Отсюда этот тип кровоизлияния «перенаполнения», предположительно, возникает из-за избыточного кровотока через морфологически нормальные, но физиологически расширенные сосуды. Nornes и Grip (1980) отмечали немедленное повышение «остаточного давления» в питающих АВМ артериях после теста на окклюзию. При коррекции для снижения венозного давления после окклюзии повышение кровотока в примыкающей церебральной ткани становится еще более драматичным.
Комментарии по теории превышения нормального перфузионного давления
Вышеуказанные описания отражают, возможно, более «классическое мышление» в отношении применения физиологических принципов к удалению АВМ. Мы хотели бы прояснить наши взгляды на противоречивую тему ПНПД. На основании непредвиденного набухания и кровоизлияния, возникшего послеоперационно у 4 пациентов (из серии 83 пациентов Wilson), была предложена теория превышения нормального перфузионного давления. Это подразумевает, что после клипирования питающих артерий больших мальформаций повышаются церебральный кровоток и перфузионное давление в сосудистом русле мозговой ткани, которое было хронически дилатировано в попытке удовлетворить потребности тканей при наличии выраженного шунтирования и стало неспособным проводить повышенный кровоток с результирующим отеком и кровоизлиянием. Одним из последствий этой теории формируется рекомендация, что АВМ необходимо лечить этапно с двумя или более операциями, включающими или эмболизацию, или множественные краниотомии.
Mullan et al. (1979) представили ретроспективный анализ пяти пациентов, у троих из которых развились осложнения, соответствующие послеоперационной гиперемии. В одном случае возникло неконтролируемое кровотечение из проксимальных к месту лигирования питающих АВМ ветвей средней мозговой артерии, и во втором случае возникло набухание мозга, когда СМА была лигирована и возвратилась к нормальному состоянию после удаления клипсы. В третьем наблюдении имелось глубокое полушарное кровоизлияние через 26 часов после эмболизации, при которой временно блокировался дистальный отдел внутренней сонной артерии и проксимальный отдел средней мозговой артерии. Авторы считали, что осложнения у этих трех пациентов наилучшим образом объяснялись гиперемией нормальной мозговой ткани проксимально к АВМ, которая не могла справиться с внезапно увеличенным объемом крови, проходящим через нее.
Day et al. (1982) представили три наблюдения резекции АВМ с неконтролируемым кровотечением во время операции, которое было отнесено к ПНПД. Комментируя их статью, Peerless (1982) обсуждал сложность коагулирования мелких питающих сосудов глубоко в поражении, которые могут представлять собой переходные к АВМ сосуды, не отвечающие должным образом на коагуляционную и гемостатическую техники. Он подвергал сомнению концепцию избыточной перфузии.
Solomon и Michelsen (1984) представили клиническое наблюдение, демонстрировавшее, как они считали, дефектную ауторегуляцию и избыточную перфузию. Этот пациент имел большую АВМ левой лобной доли с окклюзией левой ВСА дистально от передней хориоидальной артерии, получавшую питание из правой ПМА через переднюю соединительную артерию и левую наружную сонную артерию через аномальную офтальмическую артерию. Через несколько дней после операции у пациента обнаружено кровоизлияние в головку правого хвостатого ядра, которое авторы приписывали избыточной перфузии. Интересно, что кровоизлияние произошло в бассейне кровоснабжения возвратной артерии Гюбнера, но передние мозговые артерии не были видны ни на предоперационной, ни на послеоперационной ангиографии.
Публикация Aoki и Mizutani (1985) описывает неконтролируемое кровотечение и набухание мозга из-за ПНПД в ранее ишемизированную область немедленно после удаления задневисочной АВМ. Дооперационные ангиограммы показывали отсутствие наполнения ветвей СМА, хотя пациент не имел фокальных неврологических знаков. После операции было продемонстрировано некоторое наполнение ветвей СМА.
Hassler и Gilsbach (1984) опубликовали их ангиографические и доплерографические находки в 12 из 35 наблюдений, считавшихся в зоне риска ПНПД, показывая послеоперационный отек или кровоизлияние. Они подчеркивали, что длина артериальных питающих сосудов АВМ имела отношение к осложнениям гиперперфузии. В каждом из наблюдений отмечался послеоперационный отек, питающие сосуды, измеренные от Виллизиева круга, были длиной минимум 8 см. Авторы не обнаружили набухания при АВМ с короткими питающими сосудами и предположили, что более длинные питающие сосуды отдавали больше ветвей к церебральным тканям до окончания в мальформации. Эти ветви могли быть при необходимости максимально дилатированы для «охвата» крови, имеющей тенденцию проходить предпочтительно через малое сопротивление АВМ. Это может быть правдой для длинных транзитных артерий, так же как и для длинных сосудов, оканчивающихся в мальформации. Мы не наблюдали такого послеоперационного течения в нашем опыте.
На основании такого малого количества наблюдений теория превышения нормального перфузионного давления должна оставаться спекулятивной. Предстоит выяснить, имеются ли изменения в мозговой ткани за пределами АВМ в вазомоторном ответе сосудистого русла и передается ли фактически повышенное перфузионное давление в питающих артериях на микроциркуляцию, где могут возникать отек и микрогеморрагии.
Пока данная теория основана только на физиологических принципах, она опасна тем, что неблагоприятные результаты будут относить к феномену, который каким-либо образом независим от технических сложностей, таких как оставление резидуальной АВМ или сдавление питающих артерий. Эту точку зрения несколько раз высказывал Spetzler. Предположения, что неполные операции следует выполнять под страхом такого осложнения или что послеоперационная гипотензия обязательно полезна, следует оценивать критически. Ни в одном случае из данной серии 414 АВМ хирургическое лечение не выполнялось в несколько этапов для предотвращения ПНПД. Необходимо максимальное внимание при клипировании терминальных артерий близко к мальформации, чтобы не перекрывать проходящие артерии, кровоснабжающие нормальную мозговую ткань за мальформацией. В 30 наблюдениях (7,5%) в ложе АВМ формировалась гематома. Если требовалась реоперация, в целом можно было видеть небольшое венозное кровотечение или в некоторых случаях – резидуальную часть АВМ, являющуюся источником кровотечения. Ни в одном случае в окружающем мозге не возникло значительного набухания. У следующих 52 пациентов наблюдалось временное усугубление неврологического дефицита, но доказательств ПНПД не было. Ни у одного из наших 6 пациентов с истинной фистулезной высокопоточной АВМ с ангиографическим доказательством синдрома обкрадывания синдром ПНПД после одноэтапного удаления фистулы не развился. С другой стороны, после одноэтапного удаления больших АВМ у 12 больных развился неврологический дефицит, который предпочтительно описать как «синдром временного блокирования» (СВБ). Эти пациенты проснулись после операции или с гемиплегией, или с афазией, или с гемиплегией и афазией, которые персистировали от 1 до 3 недель. У некоторых пациентов развивалось необычное ступорозное состояние, персистировавшее в течение нескольких дней после операции и затем проходившее. В этих наблюдениях на послеоперационной ангиографии, ЭЭГ и КТ не было данных, которые могли бы помочь объяснить эти необычные состояния. Клиническое состояние этих больных напоминало таковое у больных после эпилептического статуса.
Все больные полностью восстановились в течение нескольких дней. Такое быстрое восстановление не наблюдалось в послеоперационном течении после осложненной хирургии аневризм и опухолей.
Plum (1983) отмечал: «Сложность для терапевтически направленного исследователя занять обратную позицию к традиционной от “почему определенные части мозга млекопитающего селективно уязвимы” к “почему определенные части мозга селективно резистентны, и как мы можем повысить сопротивляемость”». Мы должны идти дальше и задавать вопрос: «Почему мозг пациентов с АВМ, в отличие от пациентов с аневризмами, имеет большую сопротивляемость к такому длительному циркуляторному напряжению и атакам (таким, как большая гематома) и также в некоторых случаях к сложным нейрорадиологическим и хирургическим процедурам?»
Далее относительно ПНПД можно сказать, что до настоящего времени все характеристики этого теоретического осложнения приписывались проблемам с артериальной системой. Очень редко венозная система рассматривается как содействующая послеоперационному кровоизлиянию или отеку. В то же время в настоящей серии мы наблюдали не менее 30% случаев с очевидными патологическими моделями венозного дренирования (при больших или гигантских АВМ почти в 100% случаев). Они возникали не только в случаях АВМ в других зонах и при других формах поражения. Они принимали форму агенезии, стеноза или окклюзии больших венозных синусов, особенно прямого, поперечного и сигмовидного синусов. Часто формировалась нормальная или очень необычная коллатеральная система оттока крови. Эта блокада или частичная блокада главной венозной системы была описана при аневризмах вены Галена Agee и Greer в 1967 г. Вклад нарушения венозного дренажа от АВМ в такие осложнения, как отек и кровоизлияние, подчеркивался в работах Brainin и Samec (1983), Dobbelaere et al. (1979), Vinuela et al. (1985) и Jomin et al. (1985).
В итоге можно сказать, что ПНПД может быть в теории, но редко возникает на практике. Опасность данной теории в том, что ее, без сомнения, будут использовать для объяснения результатов неправильной хирургической техники, и хирургам следует направлять свое внимание больше на тотальную элиминацию всех резидуальных частей АВМ, избегание коагуляции транзитных сосудов и на более тщательное исследование венозной системы в хирургических наблюдениях.
Больше информации относительно цереброваскулярной ауторегуляции и ПНПД в случаях АВМ можно почерпнуть из тщательных транскраниальных доплеровских исследований, таких как исследования Hassler (Acta neurochir. Suppl. Vol. 39, Springer, 1986).
Следующая глава:
Воздействие АВМ на церебральные функции
Предыдущая глава:
Ауторегуляция