Что такое medsovet.info? Федеральный медицинский информационный интернет-портал Подробнее
Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования

Желание исследователей дополнить свои сообщения о той или иной патологии классификациями вполне естественно. То же можно отнести и к созданию классификаций пороков развития сосудов центральной нервной системы, в частности церебральных АВМ.

В настоящее время к порокам развития сосудов головного и спинного мозга относят гетерогенную группу дизэмбриогенетических образований преимущественно ангиоматозного строения, формирующихся в раннем внутриутробном периоде (на 3–8-й неделе развития плода), когда происходит деление сосудов на примитивные артерии, капилляры и вены (Медведев Ю. А. с соавт., 1993, Okai T. et al., 1993). Вид мальформации зависит от того, на какой стадии формирования сосудистой системы мозга произошли эти изменения. Для некоторых видов мальформаций установлен аутосомно-доминантный тип наследования и определены хромосомы и локусы, ответственные за их развитие (Yasargil M. G., 1983; Никифоров А. С. с соавт., 2004; Di Rocco C. et al., 2000).

Большинство известных классификаций АВМ можно разделить на 3 категории, учитывающие морфологические характеристики, особенности гемодинамики и хирургическое лечение АВМ.

Ангиографические и гистологические исследования сосудистой анатомии (ангиоархитектоника) и гемодинамики подтверждают морфологические и анатомические особенности строения тела мальформации.

Существует множество литературных данных, посвященных ангиоархитектонике (Valavanis A., 1996; Houdart E. et al., 1993) и гемодинамике (Young W. L. et al., 1996) мальформаций. Возрастает интерес к созданию искусственных моделей церебральных АВМ, для изучения гемодинамических (Gao E. A. et al., 1998), морфологических особенностей, интерес обсуловлен случаями необычных результатов самоизлечения (Nehls D. G., Pittman H. W., 1982).

Современная интегрированная классификация, отражающая главные морфологические группы церебральных артериовенозных мальформаций, существенно отличающихся от гемангиом, растущих вследствие гиперплазии эндотелия сосудов (Mulliken J. B., Glowacki J., 1982), представлена ниже.

Морфологическая классификация сосудистых мальформаций (Chaloupka and Huddle, 1998):

·         Доброкачественные пролиферативные сосудистые аномалии.

·         Гемангиомы.

·         Непролиферативные сосудистые аномалии.

·         Капиллярная мальформация (телеангиоэктазии).

·         Венозная мальформация (венозная аномалия развития).

·         Кавернозная мальформация (кавернома).

·         Артериальная мальформация (ангиоплазия и аневризмы).

·         Артериовенозная шунтирующая мальформация:

¾  артериовенозная мальформация;

¾  артериовенозная фистула;

¾  дуральная артериовенозная мальформация;

¾  артериовенозная фистула вены Galen;

¾  смешанные мальформации.

Классификация Медведева Ю. А., Мацко Д. Е.

По классификации Медведева Ю. А., Мацко Д. Е. (1993), следует различать:

·      ангиоматозные пороки (кавернозные, промежуточные, рацемозные, смешанные, сочетанные);

·      неангиоматозные пороки (варикоз, фистулы и соустья, персистирующие эмбриональные сосуды);

·      неклассифицируемые пороки развития.

В классификации Yasargil M. G. (1987) пороки церебральных сосудов разделяются на телеангиоэктазии, кавернозные, венозные и артериовенозные мальформации и отдельно обозначены сосудистые мальформации, связанные с факоматозами.

Одна из классификаций, отражающая характеристику кровотока приводящих сосудов АВМ, была предложена Hassler (1986) и предусматривает распределение АВМ на 4 группы по степени участия афферентных сосудов, участвующих в питании мальформации и окружающего вещества мозга:

9.    Главные (питают только АВМ).

10.  Второстепенные (кровоснабжают преимущественно АВМ).

11.  Частичные (кровоснабжают как АВМ, так и вещество мозга).

12.  Афферентные сосуды с «нормальными» показателями кровотока по данным ТКДГ.

Однако в этой градации не учитываются объем и локализация АВМ.

По мнению Walecki J. (2000), по характеру и бассейну питания АВМ разделяют на:

·      интерстициальные/лептоменингеальные (75%), кровоснабжающиеся из внутренней сонной и позвоночной артерий;

·      дуральные (10%) – кровоснабжающиеся из наружной сонной артерии и чаще являющиеся приобретенными вследствие травм или операций;

·      смешанные (15%) – питающиеся как из внутренней, так и наружной сонной артерий.

В 10% случаев на приводящем афферентном сосуде АВМ могут быть визуализированы аневризмы (Crawford P. M. et al., 1986; Brown Jr. et al., 1990; Westphal M., Grzyska U., 2000; Al-Shahi R. et al., 2002), однако только лишь в 50% случаев идентифицируются в результате суперселективной ангиографии и при эндоваскулярном лечении (Meisel H. J. et al., 2000).

По характеру участия в кровоснабжении компартмента АВМ афферентные сосуды распределяются на транзитные, концевые и смешанные (Berenstein A., 2004).

Критерием для хирургического вмешательства являются локализация, объем и характер кровоснабжения.

По классификации Филатова Ю. М. (1972) различают микромальформации:

·      объемом менее 2см3;

·      малые – до 5см3;

·      средние – от 5 до 20см3;

·      большие – от 20 до 100см3;

·      распространенные АВМ – свыше 100см3.

Оценку локализации, объема и количества питающих артерий включает в себя классификация Heros R. C. и Tu Y. K. (1986).

Shi Y. и Chen X. (1986) включают ко всему этому еще характер венозного дренирования.

По классификации Щеглова В. И. (1998):

·      к малым относят АВМ диаметром до 3 см;

·      к средним – от 3 до 5 см;

·      к большим – от 5 до 7 см;

·      к гигантским – более 7 см.

С целью прогнозирования исходов лечения АВМ B. Pertuiset et al. (1991) предложил систему оценки, основанной на анализе трех групп факторов:

13.  Анатомические (локализация, секторальность строения; калибр и длина питающих артерий).

14.  Гемодинамические [объем АВМ, состояние ауторегуляции, линейная скорость кровотока (ЛСК) в питающей артерии, наличие обкрадывания].

15.  Клинические (возраст, кровоизлияние в анамнезе, сопутствующие заболевания, сосудистые мальформации в других органах).

Анализ проводился на основании суммы баллов (3–69), придаваемых каждому параметру (от 0 до 5). При значениях более 30 баллов хирургическое лечение считали необоснованным; при сумме 21–30 баллов показано многоэтапное лечение; при 11–20 – двухэтапная операция; при сумме менее 10 баллов – одноэтапная операция. По данным авторов, прогностическая ценность данной шкалы приемлема в отношении исходов для определения хирургической тактики.


Следующая глава:
Классификация для выбора метода хирургического лечения


Предыдущая глава:
Литература