Клинические проявления
В. С. Панунцев, П. И. Никитин, В. Г. Воронов, С. Д. Раджабов, Р. Р. Байрамов
Клинические проявления церебральных АВМ с достаточной полнотой отражены в отечественной и зарубежной литературе. Большинство исследователей выделяют несколько основных, тесно взаимосвязанных, нередко сочетающихся друг с другом вариантов проявления заболевания, отличающихся лишь частотой встречаемости. Наиболее частыми, по общему мнению исследователей, являются внутричерепные кровоизлияния, эпилептические припадки и неврологические симптомы, указывающие на очаговые поражения головного мозга (Perret, Nishioka, 1966; Спиридонова В. Д., 1975; Коновалов А. Н., Филатов Ю. М., 1979 и др.).
J. Schramm с соавт. (1991), ретроспективно обобщая результаты лечения 72 больных, подчеркивают, что наиболее частыми начальными признаками были головная боль, эпилептические припадки и внутричерепные кровоизлияния. При этом, по мнению большинства авторов, большие АВМ, приводящие к выраженным изменениям церебральной гемодинамики, чаще вызывают эпилептические припадки, а АВМ небольших размеров, изменяющие локальный мозговой кровоток, более часто проявляются внутричерепными геморрагиями (Злотник Э. И., 1960, 1967; Спиридонова В. Д., 1975, 1986; Hirai S. et al., 1998; Miyasaka Y. et al., 2000 и др.).
АВМ с геморрагическим типом течения
Для геморрагического типа течения заболевания характерен молодой возраст больных. Нередко геморрагии предшествуют эпилептические припадки различного характера и длительности. Имеются анамнестические указания на так называемые «малые» кровоизлияния. Типичным проявлением является внезапная утрата сознания, иногда на длительный срок, с развитием очаговой неврологической симптоматики. Характерен менее тяжелый тип течения геморрагии по сравнению с кровоизлияниями из церебральных аневризм. При этом отчетливо выявляется постепенный регресс общемозговых, менингеальных симптомов и признаков локального повреждения головного мозга. (Егоров Б. Г., 1967; Филатов Ю. М., 1972; Самойлов И. М., 1985; Graf C. J. et al., 1983; Fults D., Kelly D. L., 1984; Berlit Р. et al., 1994).
Развитие очаговых симптомов выпадения многие авторы объясняют преимущественным расположением АВМ в веществе мозга, часто с распространением в глубокие его отделы. J. R. Robinson с соавт. (1993), изучая причины неврологических дефицитов у 84 больных, отмечают четкую корреляцию с полом, возрастом больного, размером и локализацией АВМ, наличием предыдущего кровоизлияния. Женский пол, субтенториальная локализация и предыдущее кровоизлияние непосредственно связаны с неврологическими симптомами при последующих кровоизлияниях.
По мнению Ondra (1990), зависимости повторных кровоизлияний (в том числе с летальным исходом) от наличия кровоизлияния в анамнезе не имеется. Средний интервал между первым и последующим кровоизлиянием у неоперированных больных, по его данным, был 7,7 лет. Напротив, Н. Mast с соавт. (1998) подчеркивают, что в группе больных, перенесших внутричерепное кровоизлияние, риск повторной геморрагии в течение первого года в 10 раз выше, чем в группе без кровоизлияний. H. Tung с соавт. (1990) подтверждают, что кровоизлияния приводили к углублению прежних неврологических симптомов или появлению новых. Среднее время от первого кровоизлияния до последнего было более коротким – от 2 до 12 месяцев.
В целом, по мнению Y. Itoyama с соавт. (1989), повторные кровоизлияния у неоперированных больных встречаются в 34,5% случаев. 37 (74%) из 50 больных с этими явлениями имели хороший клинический результат, 4 (8%) – удовлетворительный, 4 (8%) – плохой; 5 больных (10%) умерли.
Изучая зависимость между локализацией АВМ и частотой кровоизлияний, R. Monaco с соавт. (1990) подчеркивают, что классически АВМ задней черепной ямки рассматриваются как мальформации, имеющие высокую тенденцию к кровоизлияниям. Однако анализ клинических и морфологических данных, приводимых в литературе, показывает, что фактически частота кровоизлияний из супра- и субтенториальных АВМ одинакова. Истинные причины кровоизлияний, вероятно, связаны с особенностями гемодинамики и анатомии дренирующих вен, а также с возможностью кровоизлияний из церебральных аневризм и т. д.
D. Langer с соавт. (1998) провели обследование 100 больных с церебральными АВМ с целью изучения зависимости частоты геморрагий от артериальной гипертензии, размеров, характера дренирования. Они пришли к выводу, что артериальная гипертензия (р = 0,019), небольшие размеры АВМ (р = 0,023) с дренированием в глубокие вены мозга (р = 0,009) достоверно повышают риск геморрагий.
Оценивая причины геморрагий, многие авторы проводят анализ зависимости этого типа течения от локализации, типа дренирования и артериального давления в афферентных сосудах. Так, например, A. Kader с соавт. (1994) считают, что небольшие (до 2,5 см в диаметре) АВМ более часто протекают с кровоизлияниями (90%), чем АВМ средних (2,5–5,0 см) или больших (более 5,0 см) размеров. Церебральные АВМ с дренированием в глубокие вены имеют бóльшую вероятность кровоизлияния, чем с поверхностным дренированием (р = 0,0219). При этом АВМ с дренированием в глубокие вены были склонны к кровоизлияниям даже в подгруппе больших мальформаций (р = 0,005). Среднее давление в афферентах было выше в группе с кровоизлияниями, чем в группе без кровоизлияний (р = 0,0007). R. F. Spetzler с соавт. (1992) отмечают, что небольшие АВМ имеют более высокое давление в афферентных сосудах, чем большие мальформации. Именно с этим связана большая частота кровоизлияний. Между тем, по мнению P. Albert с соавт. (1990), это связано с тем, что небольшие АВМ (меньше 2 см в диаметре) обычно имеют только одну дренирующую вену, вследствие этого риск геморрагии высок. Увеличение размера АВМ приводит к увеличению числа дренирующих вен и уменьшению возможности кровоизлияний.
Исследуя причины развития геморрагий из АВМ, М. P. Marks с соавт. (1992) сообщают, что у 12% больных имелись интранидальные аневризмы с тонкими стенками, и, по их предположению, именно они представляют вероятный участок кровоизлияния.
В наших наблюдениях у 164 из 344 больных с церебральными АВМ установлен геморрагический тип клинического течения заболевания. Кровоизлияние послужило первым и основным проявлением АВМ во всех наблюдениях. Оно развивалось преимущественно в возрастной группе до 40 лет – 86,9% больных. У 39,4% больных отмечены повторные эпизоды кровоизлияний.
В сроки до одного года от первого кровоизлияния в отделение поступили 76,3% больных, более одного года – 23,7%. Возраст больных был от 15 до 65 лет, преобладали мужчины – 65,8%, женщин было 34,2%.
Проведенный анализ показал, что геморрагией наиболее часто проявлялись мальформации теменной (20,1%), лобной (19,5%) долей или глубоких отделов (10,4%) головного мозга. При этом преобладали АВМ типа А – 110 больных (67,0%). Причем АВМ типа А, протекающие по геморрагическому типу, чаще располагались в лобной (15,9%), теменной (12,8%), височной (7,3%) долях и глубоких отделах головного мозга (7,3%).
Следует отметить, что повторные кровоизлияния при геморрагическом типе клинического течения чаще наблюдались при локализации АВМ в глубоких отделах полушарий большого мозга – 18,4% наблюдений. С одинаковой частотой повторные кровоизлияния встречались при локализации АВМ в полушариях большого мозга и в мозжечке – по 10,5%. При полушарной локализации АВМ повторные геморрагии чаще происходили из мальформаций височной доли – 37,5% наблюдений.
Повторные кровоизлияния при АВМ глубоких отделов полушарий большого мозга встречались у 77,7% больных, в мозжечке – 50%. При локализации в конвекситальных отделах полушарий большого мозга повторные геморрагии отмечены лишь у 19%. Повторных кровоизлияний из АВМ в лобной и затылочной долях у пролеченных нами больных не отмечено.
Кровоснабжение АВМ осуществлялось из трех сосудистых бассейнов у 42 (25,6%), из двух – у 50 (30,4%), из одного – у 61 (37,2%) больных, у 11 (6,8%) больных по архивным данным выяснить характер кровоснабжения не удалось.
Отток крови осуществлялся только в поверхностные вены мозга – у 78 (47,6%), в глубокие – у 52 (31,7%) больных и был смешанным – у 34 (20,7%) больных.
Церебральные АВМ, протекающие по геморрагическому типу, были у 110 больных (59,4%) типа А, у 34 (18,2%) – типа В и у 20 (10,6%) – типа С.
Повторные кровоизлияния чаще выявлялись при АВМ типа А – в 21% наблюдений, при АВМ типов В и С частота повторных кровоизлияний была примерно одинаковой – 10,5% и 7,9% наблюдений соответственно.
В группе АВМ с глубокими дренирующими венами частота повторных кровоизлияний была самой высокой – 59% наблюдений, при АВМ со смешанным характером дренирования – 20%, при АВМ с оттоком крови в поверхностные вены мозга – 9,1% наблюдений.
Повторные кровоизлияния наступали в геморрагическом периоде в сроки до 30 суток (максимальное время санации ликвора), в ближайшие (от 1 до 12 месяцев) и отдаленные сроки (более 1 года) после предыдущего кровоизлияния.
Наибольшее число повторных кровоизлияний пришлось на сроки до 1 месяца – 46,2% наблюдений. С одинаковой частотой отмечены повторные кровоизлияния в ближайший и отдаленный периоды – по 26,9% наблюдений соответственно. В группе со сроками повторных кровоизлияний до 1 месяца с наибольшей частотой развивались повторные геморрагии из АВМ глубоких отделов полушарий большого мозга и мозжечка – 50% и 41,4% наблюдений соответственно, а при АВМ полушарной локализации – 8,6% наблюдений. В группе со сроками повторных кровоизлияний от 1 до 12 месяцев частота повторных геморрагий из АВМ глубоких отделов полушарий большого мозга достигала 71,4% наблюдений, при АВМ задней черепной ямки и при полушарной локализации процесса составляла по 14,3%.
Анализ клинического течения показал, что симптомы заболевания во всех наблюдениях развивались внезапно, без каких-либо предвестников, клиникой внутричерепной геморрагии.
Начальными проявлениями в преобладающем большинстве случаев были остро возникшая головная боль, рвота, нарушение сознания. У большинства больных общемозговые симптомы при первичной геморрагии из АВМ были выражены не резко. Отмечалась непродолжительная диффузная пульсирующая или распирающая головная боль. У 145 (88,4%) больных утраты сознания не отмечалось, у 12 (7,3%) наблюдалось кратковременное, а у 7 (7,3%) длительное его нарушение. Факт кровоизлияния был установлен у 23% больных ретроспективно, а первичные диагнозы у больных были различными: остеохондроз шейного отдела позвоночника, недостаточность кровообращения в вертебробазилярном бассейне, арахноидит головного мозга, грипп, ишемический инсульт.
Декомпенсация состояния была у 6 (3,7%) больных при первом и единственном кровоизлиянии в головной мозг. Состояние 15 (9,1%) больных при первом кровоизлиянии было субкомпенсированным. Преобладали больные с компенсированным состоянием (87,2%).
Данные обследования больных показали, что клиническая картина геморрагического периода чаще всего была представлена общемозговыми симптомами, очаговыми неврологическими нарушениями и менингеальным синдромом.
Наиболее часто выявлялась пирамидная симптоматика – у 149 (90,9%) больных (из них моно- и гемипарезы отмечались у 52 (31,7%), головные боли – у 107 (65,2%), поражение черепных нервов – у 102 (62,4%), нарушения сознания – у 11,6% больных. В 100% наблюдений определялся менингеальный синдром.
У больных с субарахноидальным кровоизлиянием отсутствовало нарушение сознания, речевые нарушения, нарушение движений в конечностях, расстройства чувствительности, дислокационная симптоматика, но преобладали головные боли (95, или 57,9% больных), снижение остроты зрения (41, или 38,5% больных), поражения III и VII черепных нервов (32, или 19,5% больных), рефлекторная недостаточность (83, или 50,6% больных) и оболочечный синдром (92, или 56,0% больных).
При распространении кровоизлияния в вещество и/или желудочковую систему головного мозга состояние больных значительно ухудшалось. Четко выявлялись признаки внутричерепной гипертензии в сочетании с очаговым поражением вещества мозга (нарушение или отсутствие сознания – у 19 (11,6%), поражение черепных нервов – у 70 (42,7%), грубые нарушения движений в конечностях – у 52 (31,7%), нарушение чувствительности – у 30 (18,3%) и развитие дислокационной симптоматики – у 15 ( 9,1%) больных).
Таким образом, тяжесть состояния больных зависела от анатомической формы кровоизлияния – выраженная внутричерепная геморрагия обуславливала более тяжелое состояние больных.
Анализ обследования больных, поступивших в ближайший и отдаленный периоды, показал, что очаговые неврологические нарушения зависели от локализации АВМ. При АВМ полушарной локализации наиболее часто выявлялись пирамидные моно- и гемипарезы – у 50,0%, афазии – у 26,6%, нарушения чувствительности – у 20%, гемианопсия – у 23,3% больных. У 6 больных с АВМ мозжечка определились мышечная гипотония, дисдиадохокинез, статическая и динамическая атаксия. Нарушения функций черепных нервов у 46,7% больных были представлены в основном поражением III и VII нервов.
Особенностью клинической картины были интеллектуально-мнестические нарушения у больных АВМ полушарной локализации, корреляций с типом артериовенозных мальформаций не выявлено. У 49 больных были легкие неврологические симптомы: умеренно выраженные нарушения памяти и интеллекта (у 25), частичная гомонимная гемианопсия (у 22), гемипарез до 4 баллов (у 46), умеренно выраженная мозжечковая атаксия (у 19), у двух больных определялись выраженные нарушения: интеллектуально-мнестические – у одного, гемипарез до 1–3 баллов – у двух больных.
АВМ с эпилептическим синдромом
Церебральные АВМ, сопровождающиеся эпилептическими припадками, наблюдаются в 30–70% случаев (Руденко И. Я., 1970). Клиническое разнообразие приступов в целом определяется ее локализацией (Никифоров Б М., Руденко И. М., 1977; Никифоров Б. М., 1979). При этом характерно прогредиентное течение заболевания – увеличение частоты приступов, трансформация простых припадков в сложные, иногда многокомпонентные приступы с последующей их генерализацией. В дальнейшем отмечается развитие постприпадочных неврологических выпадений, формирование нескольких очагов эпилептической активности. Повторные кровоизлияния учащают эпилептические припадки и приводят к стойким неврологическим выпадениям. В клинике заболевания выявляются психические нарушения, обусловленные как локальным повреждением мозга после геморрагии, так и изменениями личности. По мнению В. А. Адамовича с соавт. (1971), только у 50% больных эпилептические припадки являются первым проявлением АВМ, а признаки нарушения мозгового кровообращения наблюдаются крайне редко.
V. Trussart (1989) считает, что большинство «эпилептогенных» АВМ располагаются поверхностно и они более часто дают сигнал высокой интенсивности при Т2-режиме в перифокальной зоне. D. L. Kraemer и I. A. Awad (1994) исследовали механизмы эпилептических припадков и выявили изменения в коре, смежной с церебральной АВМ. Пусковым патофизиологическим механизмом, по их мнению, являются нейрональные повреждения, связанные с ускорением обмена веществ в коре головного мозга в целом и аберрацией формирования свободных радикалов в глиальных клетках в частности.
W. Dodick с соавт. (1994), рассматривая влияние хирургического лечения АВМ, сопровождающихся эпилептическим синдромом, подчеркивают сложность проблемы и вероятность неудовлетворительных результатов из-за формирования эпилептогенных систем с очагами в контралатеральных зонах головного мозга.
Напротив, H. S. Yeh и M. D. Privitera (1991) высказывают точку зрения, что вопрос о наличии вторичных эпилептических очагов при церебральных АВМ остается до сих пор спорным. Авторы наблюдали только двух больных с очагами в глубоких отделах височной доли ипсилатерального полушария на отдалении от АВМ.
По мнению А. Г. Лысачева (1989), на фоне консервативного лечения у 78% больных эпилептические припадки не изменяются или же только учащаются. Эндоваскулярные вмешательства позволяют добиться положительного клинического эффекта у 62,7% больных.
Довольно редко в клинике церебральных АВМ отмечается прогредиентное нарастание очаговых неврологических симптомов выпадения, которые сложно объяснить, из-за «скудности» анамнеза, возникшими геморрагиями или нарушениями кровообращения ишемического характера. Такой тип течения заболевания дает основание предположить наличие объемного образования, и только проведение дополнительных методов исследования позволяет выявить церебральную мальформацию (Самотокин Б. А., Хилько В. А., 1973).
Несколько чаще, по мнению Silvestrini М. с соавт. (1992), церебральные АВМ могут являться причиной мигрени, которая составляет единственное клиническое проявление этой патологии до развития кровоизлияния. У 116 больных с АВМ наблюдался эпилептический тип течения заболевания. Припадки являлись первоначальным признаком патологического процесса у 87 больных, до развития приступов у 24 из них отмечались головные боли, а у 5 – гемипарез. Эпилептические припадки развивались преимущественно до 30-летнего возраста – 87,9% наблюдений. Больше всего было больных с анамнезом свыше 5 лет – 51,5%. Продолжительность клинических проявлений от 1 года до 5 лет была у 36,4%, до 1 года – у 12,1% больных. Длительное время больные не получали систематического лечения антиконвульсантами, первоначальные диагнозы у них были различные: эпилепсия, арахноидит головного мозга, ве- гетососудистая дистония.
На амбулаторном этапе только после компьютерно-томографического исследования с подозрением на АВМ они были направлены в нейрохирургический стационар. Возраст больных при поступлении был от 16 до 47 лет, преобладали мужчины – 69,7%, женщин было 30,3%.
Церебральные АВМ локализовались в лобной доле у 60 (51,7%), в теменной – у 40 (34,5%), в височной – у 15 (12,9%), в затылочной – у 1 (0,9%) больного.
Наиболее часто наблюдались генерализованные припадки с клонико-тоническими судорогами – у 44 (37,9%) больных, у 26 (20,6%) больных – частичные припадки с вторичной генерализацией, а с постприпадочными выпадениями у 20 (17,2%). Реже выявлялись простые (12 больных – 10,4%) и сложные (5 больных – 4,3%) частичные, типичные абсансы (3 больных – 2,6%), не классифицируемые (5 больных – 4,3%) и полиморфные судорожные припадки (1 больной – 0,9%).
Припадки отмечались до нескольких раз в год у 45,5%, по несколько раз в месяц – у 45,5%, несколько раз в день – у 9% больных. Серийное течение приступов было у 12 (10,3%) больных.
При АВМ лобной доли преобладали генерализованные пароксизмы с клонико-тоническими судорогами – у 23 (19,8%) и частичные приступы различного характера – у 20 (17,2%) больных. Несколько реже выявлялись припадки с постприпадочными выпадениями – у 10 больных (8,6%).
При локализации патологического процесса преимущественно в теменной доле также преобладали генерализованные пароксизмы с клонико-тоническими судорогами (12,0% больных) и припадки с постприпадочными выпадениями (8,6% больных). Простые соматомоторные пароксизмы отмечены у 6,9% и парциальные припадки со вторичной генерализацией – также у 6,9% больных.
При расположении АВМ преимущественно в височной доле у всех больных припадки носили фокальный характер: у 8 – простые парциальные припадки характеризовались вегетативно-висцеральными проявлениями, у 5 – были соматомоторными, у 2 – имелись слуховые галлюцинации, в одном – нарушения речи. У 2 больных выявлялись сложные парциальные припадки, у 6 (5,2%) – генерализованные судорожные пароксизмы, а парциальные припадки с вторичной генерализацией – у 4 (3,4%) больных.
Следует отметить, что у трети всех больных в структуре эпилептического синдрома выявлялась заинтересованность височной доли, и заполнение артериовенозных мальформаций происходило из бассейнов средней мозговой и задней мозговой артерий.
Характер фокальных приступов в большинстве случаев соответствовал расположению АВМ: в 80% наблюдений при височной локализации АВМ, в 72,3% – при теменной, в 67,1% – при расположении в лобной доле. Фокальные приступы чаще заканчивались вторичной генерализацией припадка при локализации АВМ в лобной доле, несколько реже – в теменной и височной долях.
Кровоснабжение АВМ осуществлялось из трех сосудистых бассейнов у 62 (55,9%) больных, из двух – у 38 (34,2%), из одного – у 11 (9,9%) больных. Отток крови осуществлялся только в поверхностные вены мозга – у 66 (56,9%), в поверхностные и глубокие вены – у 29 (25,0%), в глубокие – у 21 (18,1%) больных.
Церебральные АВМ эпилептического типа были у 40 больных (11,6%) типа А, у 44 (12,8%) – типа В и у 32 (9,3%) – типа С.
Анализ данных обследования больных показал, что клиника заболевания отличалась разнообразными неврологическими нарушениями, ретроспективная оценка которых свидетельствовала как об их соответствии локализации АВМ, так и о проявлении симптоматики «на отдалении».
У 64 (55,2%) больных отмечались головные боли, у 36,3% – нарушения памяти и интеллекта разной степени выраженности, обусловленные большим объемом АВМ в этих наблюдениях, больные длительно страдали эпилептическими припадками. Изменения психики по лобному и эпилептическому типам выявлены у 17 (14,7%) больных, вегетативные нарушения диэнцефального характера – у 21,2%, нарушения функций III, VII черепных нервов – у 52 (44,8%), снижение остроты зрения – у 18 (15,5%), выпадения поля зрения за счет поражения зрительного нерва и хиазмы – у 23 (19,8%), пирамидная симптоматика – у (93,1%), из них нарушения движений в виде моно- и гемипарезов – у 20 (17,3%), нарушения чувствительности определялись у 17 (14,7%) больных.
Динамика эпилептического синдрома после хирургического лечения изучена у 90 из 172 оперированных больных в возрасте от 18 лет до 51 года. АВМ локализовались в лобной доле у 18, в височной – у 15, в лобной и височной – у 21, в теменной – у 18, в лобной и теменной – у 10.
Эпилептический тип течения заболевания наблюдался у 68, смешанный (сочетание с внутричерепными геморрагиями) – у 22 больных.
Чаще всего регистрировались простые парциальные пароксизмы (19 больных) и генерализованные судорожные и бессудорожные припадки (21). В 18 наблюдениях локализация эпилептического очага не совпадала с локализацией АВМ.
Динамика эпилептического синдрома оценивалась в до-, интра- и послеоперационном периодах. В ближайшем послеоперационном периоде в 5 случаях наблюдалась трансформация простых парциальных припадков в генерализованные судорожные или бессудорожные, а также появление других видов простых парциальных припадков. Урежение приступов было у 7 больных, а учащение – у 5. Положительная динамика по данным ЭЭГ выявлена у 27, отрицательная – у 14, не выявлено динамики у 49 больных.
У 15 больных отмечалась клиническая ремиссия эпилептических припадков на фоне приема антиконвульсантов в течение от полугода до 2 лет. Припадки отмечались у 10 больных в сроки от 6 месяцев до 1,5 лет после экстирпации мальформации: частота их осталась прежней у 7 больных, они участились в 3 наблюдениях. Изменений в структуре припадков не происходило, и только у 1 больного отмечались приступы в более легкой форме – без вторичной генерализации.
Следует подчеркнуть, что возобновление генерализованных пароксизмов и парциальных припадков с вторичной генерализацией приступа отмечалось у всех больных после удаления АВМ лобной доли и простых парциальных соматосенсорных – при локализации АВМ в теменной доле.
Динамика эпилептических припадков после проведения внутрисосудистых операций изучена у 65 больных.
Положительная динамика эпилептического синдрома в период от 6 месяцев до 4 лет после проведения внутрисосудистых вмешательств отмечена у 48 больных (приступов не наблюдалось, были реже или протекали без вторичной генерализации). Частота припадков не изменилась у 12 больных, у 10 из них структура пароксизмов осталась прежней, у одного – приступы не сопровождались вторичной генерализацией, у одного – присоединились новые компоненты. Учащение приступов наблюдалось у 5 больных, у одного из них приступы остались прежними, у одного – полностью сменились. Следует отметить, что изменение структуры приступов наблюдалось после окклюзии ветвей средней мозговой артерии, участвующих в кровоснабжении АВМ теменной локализации, и характер их указывал на заинтересованность височной доли.
Смешанный тип течения
У 56 больных с АВМ выявлен смешанный тип клинического течения: у 31 из них первоначальным проявлением заболевания явилось кровоизлияние, а у 25 больных – эпилептический припадок.
Изучение частоты встречаемости такого типа течения заболевания при различном объеме и локализации церебральных АВМ показало, что наиболее часто геморрагией и эпилептическими припадками проявлялись АВМ типа А (62,5% – 35 больных, которые располагались в теменной доле у 17,9%, в лобной – у 14,3%, в затылочной – у 8,9%), значительно реже – типа В (23,2% – 13 больных) и типа С (14,3% – 8 больных) АВМ. При этом преобладали больные с мальформациями теменной (17 больных (30,3%)), лобной (13 (23,2%)) или теменной и затылочной (8 (14,3%)) долей головного мозга.
Кровоснабжение АВМ было из двух сосудистых бассейнов – у 27 (48,2%), из трех – у 9 (16,0%), из одного – у 12 (21,5%) больных. У 8 (14,3%) больных, по архивным данным, выяснить характер кровоснабжения нам не удалось.
Отток крови осуществлялся только в поверхностные вены мозга – у 37 (66,1%), в глубокие – у 9 (16,1%), больных и был смешанным у 10 (17,8%) больных.
Кровоизлияния в головной мозг являлись первоначальным клиническим признаком АВМ у 31 больного. До геморрагий у 2 больных отмечались головные боли и диэнцефальные кризы симпатоадреналового типа.
Кровоизлияния развивались преимущественно в возрастной группе до 30 лет – 73,7% наблюдений. В течение года после кровоизлияний поступило 36,8% больных с тяжелым течением геморрагического периода. Все они были обследованы ангиографически. Анализ развития заболевания показал, что у 56,3% больных было 1 кровоизлияние, а у 35,2% – повторные: два – у 23,0%, три – у 8,2%, четыре – у 4,0% больных.
Характер кровоизлияний зависел от типа церебральных АВМ: субарахноидальные кровоизлияния отмечались у 21 (37,5%) больного с АВМ типа А, у 9 (16,0%) с АВМ типа В и у 6 (10,7%) АВМ типа С. Внутричерепные гематомы наиболее часто (14 больных – 25,0%) выявлялись у больных с АВМ типа А и значительно реже (10,7%) – типа В и С.
Частота повторных кровоизлияний была наибольшей в группе АВМ типа В – 42,8% наблюдений, а при АВМ типа А она составляла 28,5%. Не отмечено повторных кровоизлияний при АВМ типа С.
Повторные кровоизлияния развивались с одинаковой частотой при АВМ с дренированием крови в поверхностные и глубокие вены мозга – по 10,5% наблюдений и в 5,3% наблюдений – из АВМ со смешанным венозным дренированием. В группе АВМ с глубокими дренирующими венами частота повторных кровоизлияний была наибольшей – 40% наблюдений, при АВМ с поверхностными венами составляла 25%, а при АВМ со смешанным характером венозного оттока – 16,6% наблюдений.
Кровоизлияние протекало с компенсированным состоянием у 48 (85,7%), субкомпенсированным – у 3 (5,4%), декомпенсированным – у 5 (8,9%) больных. У 47,4% больных в момент кровоизлияния отмечались эпилептические приступы: парциальные, вторично генерализованные, первично генерализованные с тоническими и клонико-тоническими судорогами. У 10 больных эпилептические припадки развивались в сроки от 1 до 3 месяцев от первого кровоизлияния и только у 3 – в отдаленном периоде. В 3 наблюдениях приступы появились в ближайший период после повторного кровоизлияния.
Несколько припадков в год наблюдалось у 57,8% больных, несколько в месяц – у 10,5%, несколько в неделю – также у 10,5%, несколько в день – у 5,2%. У 52,6% больных отмечались полиморфные приступы.
Анализ пароксизмального синдрома показал, что преобладали фокальные приступы – у 32 (57,1%) больных.
Генерализованные припадки (26,8% больных) были представлены судорожными клонико-тоническими приступами. При локализации АВМ в лобной и теменной долях у большинства больных отмечались соматомоторные пароксизмы, при АВМ затылочной доли – фотопсии и дисмнестические припадки. Чаще вторичная генерализация приступа отмечалась при расположении АВМ в лобной доле (14,3%), реже – в височной и теменной (10,6% и 1,8% соответственно). Важно отметить, что соответствие фокальных приступов в структуре припадков по клиническим данным и локализации АВМ выявлялось далеко не всегда. Так, при АВМ затылочной доли соответствие структуры припадков и локализации АВМ было выявлено только в 40% наблюдений, теменной – в 14,3%, лобной – в 10%. В трети наблюдений в структуре припадков выявлялась заинтересованность височной доли, а заполнение АВМ происходило из бассейнов средней и задней мозговой артерий.
Неврологические нарушения, выявленные при обследовании больных с таким типом клинического течения АВМ, отличались разнообразием и, в основном, определялись локализацией очага кровоизлияния и самой АВМ. Наиболее часто выявлялись: эпилептические припадки (100,0%), анизорефлексия (98,2%), поражение черепных нервов (69,6%), головные боли (62,5%), зрительные нарушения (69,6%), нарушения движений в конечностях (28,5%), психические расстройства (17,9%) и нарушения чувствительности (16,0%).
Невыясненный тип течения
Первоначальные проявления заболевания определялись в возрастной группе до 30 лет – 73,4% больных. Анамнез заболевания у 66,7% был от 1 года до 5 лет, у 33,3% – более 5 лет. Поводом для проведения нейрохирургического диагностического комплекса являлось прогредиентное течение заболевания, проявляющееся нарастающей очаговой неврологической симптоматикой. Возраст больных при госпитализации составлял от 16 до 45 лет.
Неврологические проявления заболевания были при АВМ В типа (5 больных), А типа (2) и С типа (1) полушарной локализации. Кровоснабжение АВМ осуществлялось из одного, двух и трех сосудистых бассейнов (по 2 больных). В двух наблюдениях, из архивных данных, бассейн кровоснабжения остался неизвестным.
Дренирование в поверхностные вены мозга было в 6, а смешанный характер венозного оттока – в 2 случаях. В клинической картине у всех 8 больных выявлялась пирамидная симптоматика в виде анизорефлексии, у 3 из них отмечены монопарезы, у 6 – поражение черепных нервов, у 5 – нарушения чувствительности, у 4 – нарушения зрения, у 2 – нистагм, у 2 – мозжечковая симптоматика, у 1 – моторная афазия, у 1 – психические расстройства.
В 86,7% наблюдений определялись легкие неврологические симптомы, а у 13,3% больных – умеренно выраженные.
Динамика неврологических симптомов при АВМ ишемического типа в послеоперационном периоде прослежена у 6 из 8 оперированных. У всех больных в клинической картине выявлялась пирамидная симптоматика в виде анизорефлексии, сохранялись нарушения движений в конечностях (у 3 больных), поражение черепных нервов (у 6), нарушения чувствительности – у 5, нарушения зрения – у 4 в течение 3–6 месяцев с постепенной тенденцией к регрессу. Психические расстройства, выявленные у одного больного, регрессировали через 2 месяца после операции, моторная афазия (2 больных) – через 3 месяца, а нистагм (у 1) и мозжечковая симптоматика (у 2) – наиболее быстро – через 1 месяц.
Через 3–6 месяцев в 90,7% наблюдений определялись легкие неврологические симптомы, а у 9,3% больных – умеренно выраженные.
При церебральных АВМ, как правило, возникает необходимость в уточнении их локализации, объема, взаимоотношений с сопредельными анатомо-физиологическими образованиями мозга, особенностей церебральной гемодинамики и функционального состояния коры большого мозга. Для этого были использованы дополнительные методы обследования больных.
Следующая глава:
Диагностика АВМ
Предыдущая глава:
Факторы риска