РОЛЬ ПРОТЕИНАЗ-ИНГИБИТОРНОЙ СИСТЕМЫ В ФОРМИРОВАНИИ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
А. В. Кубышкин, и. и. Фомочкина, В. з. Харченко,
Крымский государственный медицинский университет им С И Георгиевского, г. Симферополь, Украина
Развитие органопатологии или синдрома полиорганной недостаточности, часто осложняющее течение шока и других критических состояний, значительно влияет на результаты лечения больных. На первом месте в ряду осложнений стоят острые повреждения легких, проявляющиеся развитием вторичной пневмонии или респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ) .
В проведенном клинико-экспериментальном исследовании ставилась цель выявить особенности в реакции протеиназ-ингибиторной системы легких при развитии экспериментального шока и у больных с экстренной хирургической патологией, осложненной поражением легких
Проведенные исследования показали, что развитие экспериментального шока приводит к накоплению в бронхоальвеолярном секрете белка, увеличению активности эластазоподоб-ных и трипсиноподобных протеиназ, снижению уровня антитриптической активности и местносинтезируемых кислотостабильных ингибиторов . При этом изменение морфологической картины легких соответствовало характеристике респираторного дистресс синдрома .
Клинические исследования показали, что у больных с экстренной хирургической патологией, у которых течение послеоперационного периода сопровождалось поражением легких, исходное состояние протеиназ-ингибиторного баланса бронхо-альвеолярного секрета отличалось низкими значениями антипротеиназной активности Антитриптическая активность у этих больных была в 5 раз (р < 0,01), а уровень кислотостабильных ингибиторов в 7 раз ниже (р < 0,01), чем у больных без развития поражения легких. На фоне снижения активности ингибиторов в бронхоальвеолярном секрете этих больных отмечалось двухкратное повышение активности эластазоподобных ферментов
Таким образом, проведенное исследование позволяет прийти к заключению, что низкие значения местного антипротеиназного потенциала легких являются фактором риска и важным патогенетическим механизмом развития острого легочного повреждения при шоках и других экстремальных состояниях
Следующая глава:
ШОК И СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ: КОНЦЕПТУАЛЬНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ
Предыдущая глава:
ТРАВМЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ