Амлодипин + Атенолол

Внутрь, запивая необходимым количеством жидкости, по 1 табл. в сутки. Максимальная суточная доза — 2 табл.

Симптомы: выраженная брадикардия, AV блокада II–III ст., нарастание симптомов сердечной недостаточности, выраженное снижение АД, бронхоспазм, гипогликемия. Лечение: при выраженной брадикардии показано в/в введение 1 мл 0,1% раствора атропина. При AV блокаде II и III ст. возможно

Гиперчувствительность, тяжелая артериальная гипотензия, AV блокада II и III ст., синдром слабости синусного узла, синоатриальная блокада, острая сердечная недостаточность, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность (IIб–III ст.), выраженная брадикардия, метаболический ацидоз, бро

2009

Фармакологическое действие - гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое. Атенолол оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулирование катехоламинами образования цАМФ и АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca²⁺. В первые 24 ч после перорального приема на фоне снижения минутного объема крови отмечается реактивное повышение ОПСС, выраженность которого в течение 1–3 сут постепенно снижается. Гипотензивный эффект связан с уменьшением ударного и минутного объема крови, снижением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, модуляцией чувствительности бароцерепторов и влиянием на ЦНС. Гипотензивное действие проявляется снижением сАД, дАД. В средних терапевтических дозах не оказывает влияния на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект продолжается 24 ч, при регулярном приеме стабилизируется к концу 2 нед лечения. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. За счет увеличения натяжения мышечных волокон желудочков и конечного диастолического давления в левом желудочке может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью. Антиаритмическое действие связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма, уменьшением скорости распространения возбуждения через сино-атриальный узел и удлинением рефрактерного периода. Угнетает проведение импульсов в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительным путям. Увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту желудочковых аритмий и приступов стенокардии). В терапевтических концентрациях не влияет на бета₂-адренорецепторы, оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, а также на липидный обмен. Незначительно уменьшает жизненную емкость легких, практически не ослабляет бронходилатирующее действие изопротеренола. При приеме более 100 мг в сутки может оказать бета₂-адреноблокирующее действие. Снижает ЧСС в покое и при физической нагрузке. Отрицательный хронотропный эффект проявляется через 1 ч после приема, достигает максимума спустя 2–4 ч и продолжается до 24 ч. Амлодипин — производное дигидропиридина. Обладает гипотензивным, антиангинальным, спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Блокирует поступление ионов Ca²⁺ через клеточные мембраны в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов. Механизм гипотензивного действия связан с прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Антиангинальный эффект обусловлен, во-первых, способностью расширять периферические артериолы, что приводит к снижению ОПСС, уменьшению нагрузки на сердце и снижению потребности миокарда в кислороде. Во-вторых, за счет расширения коронарных артерий увеличивается поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии). Амлодипин не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и липиды плазмы, обладает антиатеросклеротической, антитромботической активностью, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. После приема внутрь атенолол быстро всасывается из ЖКТ (50% дозы). Растворимость в жирах — плохая, биодоступность — 40–50%, T_max — 2–4 ч. Связывание с белками плазмы — 6–16%. Плохо проникает через ГЭБ, в незначительных количествах проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко. Практически не метаболизируется. T_1/2 — 6–9 ч (увеличивается у пациентов пожилого возраста). Выводится почками путем клубочковой фильтрации (85–100% в неизмененном виде). Нарушение функции почек сопровождается удлинением T_1/2 и кумуляцией: T_1/2 при клиренсе креатинина ниже 35 мг/мин/1,73 м² — 16–27 ч, при клиренсе креатинина ниже 15 мг/мин/1,73 м² — более 27 ч. Выводится при гемодиализе. Амлодипин после приема внутрь быстро и полно (90%) абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность — 60–65%, связывание с белками плазмы — более 95%. T_max — 6–12 ч. Равновесная концентрация отмечается через 7–8 дней. Объем распределения — около 20 л/кг. Проникает через ГЭБ и в грудное молоко. Метаболизируется в основном в печени с образованием неактивных метаболитов. T_1/2 составляет 35–45 ч. Выводится почками (60% — в виде неактивных метаболитов, 10% — в неизмененном виде), а также с желчью и через кишечник (20–25% в виде метаболитов).

AV блокада I ст., нарушение функции печени, стеноз устья аорты, хроническая сердечная недостаточность (в стадии компенсации), хроническая почечная недостаточность, феохромоцитома, сахарный диабет, гипогликемия, тиреотоксикоз, облитерирующие заболевания периферических сосудов (перемежающаяся хромота,

Одновременное применение атенолола с инсулином или пероральными гипогликемическими средствами может маскировать симптомы гипогликемии. Гипотензивный эффект ослабляют эстрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, НПВС (задержка Na⁺). Одновременное применение атенолола с сердечными гликозидами повышает риск развития брадикардии и нарушения AV проводимости; с резерпином, метилдопой, клонидином, верапамилом — риск возникновения выраженной брадикардии. Одновременное применение с лидокаином может уменьшить его выведение и повысить риск токсического действия лидокаина. Фенитоин (при в/в введении), средства для общей анестезии (производные углеводородов) усиливают кардиодепрессивный эффект атенолола и вероятность чрезмерного снижения АД. Не рекомендуется одновременное применение с ингибиторами МАО. Аллергены, используемые для иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб и йодосодержащие рентгеноконтрастные вещества для в/в введения повышают риск возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии. Амиодарон повышает риск развития брадикардии и замедления AV проводимости. Циметидин увеличивает концентрацию атенолола в плазме (тормозит метаболизм). Пролонгирует действие недеполяризирующих миорелаксантов, антикоагулянтный эффект кумаринов.

Артериальная гипертензия.

В период беременности и лактации следует назначать только в тех случаях, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.